Le point Vétérinaire n° 315 du 01/05/2011
 

MÉDECINE INTERNE CANINE

Cas clinique

Mélissa Pottier-Drouard*, François Serres**, Christine Haelewyn***, Dominique Tierny****, Laurent Marescaux*****, Antoine Hidalgo******, Xavier Lévy*******, Florence Bernex********, Karine Reynaud*********, Sylvie Chastant-Maillard**********


*Clinique Oncovet
avenue Paul-Langevin
59650 Villeneuve-d’Ascq
**Clinique Oncovet
avenue Paul-Langevin
59650 Villeneuve-d’Ascq
***Clinique Oncovet
avenue Paul-Langevin
59650 Villeneuve-d’Ascq
****Clinique Oncovet
avenue Paul-Langevin
59650 Villeneuve-d’Ascq
*****Clinique Oncovet
avenue Paul-Langevin
59650 Villeneuve-d’Ascq
******Clinique vétérinaire des Poumadères, 58 boulevard Poumadères, 32600 L’Isle-Jourdain
*******UMR955 Inra-ENVA de génétique fonctionnelle et médicale et Unité d’anatomie pathologie, ENV d’Alfort, 7, avenue du Général-de-Gaulle, 94700 Maisons-Alfort
********UMR 1198 Inra-ENVA, Biologie du développement et reproduction ENV d’Alfort, 7, avenue du Général-de-Gaulle, 94700 Maisons-Alfort
*********Unité de reproduction
**********UMR 1198 Inra-ENVA, Biologie du développement et reproduction ENV d’Alfort, 7, avenue du Général-de-Gaulle, 94700 Maisons-Alfort

Chez le chien, les signes cliniques caractéristiques du tétanos sont le rictus/risus sardonicus, le trismus et l’opisthotonos. Si la maladie est reconnue à temps et prise en charge de façon adaptée, l’animal peut être sauvé.

Résumé

→ Un chien de 5 mois est présenté pour des troubles urinaires et des difficultés à l’ouverture de la mâchoire. L’examen clinique met en évidence deux signes caractéristiques du tétanos : le rictus sardonicus (sourire sardonique) et le trismus. La voie d’entrée du germe semble être buccale via une lésion nécrotique observée sur un croc. Grâce à un traitement spécifique (immunothérapie, antibiothérapie) et à un nursing intensif (sondages urinaires, physiothérapie, etc.), l’animal guérit malgré un pronostic initialement réservé.

→ Le tétanos est une maladie qui peut être mortelle. Reconnu et traité à temps, il peut être soigné, jusqu’à guérison complète.

Un border collie mâle de 5 mois est référé pour des troubles urinaires (globe vésical avec absence complète de mictions) et des difficultés à l’ouverture de la mâchoire depuis la veille. Une sonde urinaire à demeure a été mise en place lors de la consultation initiale chez le vétérinaire référent.

CAS CLINIQUE

1. Examen clinique

L’animal n’a pas d’antécédents chirurgicaux. Son état d’embonpoint est normal. Le chiot est correctement vacciné et vermifugé.

L’examen clinique général révèle des anomalies des paramètres vitaux (tachycardie sinusale à environ 180 battements par minute [bpm] et température rectale de 39,5 °C).

Le chien présente des difficultés locomotrices (ataxie et boiterie des quatre membres) associées à une raideur des quatre membres (hyperextension). L’examen orthopédique est normal et l’examen nerveux met en évidence des réflexes conservés mais spastiques. La proprioception n’est pas évaluable. De sévères anomalies de la face sont notées : trismus (contraction involontaire des muscles masticateurs) et rictus/risus sardonicus (oreilles dressées, front plissé et lèvres retroussées) (photo 1). L’animal présente également une lésion nécrotique purulente dentaire sur la canine inférieure gauche (photo 2).

L’urine récoltée par sondage urinaire est hémorragique.

2. Diagnostic

Le diagnostic différentiel de ces symptômes inclut le tétanos et une intoxication à la strychnine. Les signes cliniques et la présence de la plaie, associés aux commémoratifs, permettent d’écarter a priori une intoxication à la strychnine comme cause possible de ces troubles.

L’anamnèse, les signes nerveux observés et leur évolution (notamment le trismus, le rictus sardonicus et l’opistotonos) sont évocateurs d’une infection à clostridium tetani, appelée tétanos. La lésion buccale représente le point d’entrée et de prolifération le plus probable pour ce germe anaérobie.

3. Examens complémentaires

Un examen sanguin (numération et formule sanguines, urémie et créatininémie, évaluation de l’activité de la créatinine-kinase et ionogramme) est réalisé en raison de l’hyperthermie. Il révèle une élévation de l’activité de la créatinine-kinase (probablement due à une souffrance musculaire en relation avec la contraction musculaire générale soutenue).

Une bandelette urinaire est effectuée sur les urines récoltées par sondage. En dehors de la mise en évidence d’une hémoglobinurie/myoglobinurie marquée, la présence de sang en quantité importante en empêche l’interprétation correcte.

Un examen radiographique du thorax est pratiqué en raison de la possibilité de complications thoraciques dues au tétanos (pneumonie par aspiration, hernie hiatale, etc.). Il révèle un mégaœsophage.

4. Traitement initial

Un sondage urinaire est réalisé immédiatement afin de vidanger la vessie et de lever le globe vésical.

Le traitement initial a pour objectif de freiner le développement de clostridium tetani (parage de la plaie, traitement spécifique) et de stabiliser l’état de l’animal (hospitalisation et prise en charge symptomatique).

L’extraction de la dent infectée est effectuée sous anesthésie générale par voie intraveineuse (propofol à 4 à 6 mg/kg, Rapinovet(r), et butorphanol à 0,2 à 0,4 mg/kg, Dolorex(r)). La plaie est nettoyée à l’eau oxygénée et parée chirurgicalement.

Le traitement spécifique comporte une immunothérapie, une injection sous-cutanée de sérum antitétanique (Sérum antitétanique(r)(1), 500 à 1 000 UI, en évitant l’administration intraveineuse qui peut entraîner des chocs anaphylactiques) et une injection intraveineuse d’amoxicilline-acide clavulanique à la dose de 15 mg/kg (Augmentin(r)(1)).

L’animal est hospitalisé afin de suivre l’évolution de la maladie. Une surveillance de l’hyperthermie, une nutrition entérale (encore possible malgré la raideur de la mâchoire), ainsi que l’administration parentérale des traitements antibiotique, myorelaxant (diazépam à 0,5 à 1 mg/kg, par voie intraveineuse, Valium(r)(1)) et antivomitif (maropitant à 1 mg/kg, par voie sous-cutanée, Cerenia(r)) sont mises en place. Le pronostic reste initialement réservé.

Des mesures de nursing sont instaurées : des coussins épais, des changements de décubitus réguliers, de la physiothérapie (massages musculaires, la raideur initiale des membres empêchant, au départ, la flexion de ceux-ci).

5. Évolution pendant l’hospitalisation

Évolution à court terme

Le lendemain, une nette aggravation des signes cliniques est observée, avec :

– une paralysie subtotale (incapacité à effectuer des mouvements amples) associée à un opisthotonos, interdisant la nutrition par voie orale ;

– une hyperthermie persistante liée à l’impossibilité d’haleter, ainsi qu’aux spasmes musculaires ;

– une absence d’urine dans la vessie associée à un signe du flot (photo 3). Un nouveau dosage de la créatinine sanguine montre une augmentation de celle-ci.

Un examen échographique abdominal, motivé par la présence du signe du flot, révèle du liquide libre dans l’abdomen. La vessie étant vide lors de l’examen, il est difficile d’évaluer son intégrité. Cela justifie alors une péritonéocentèse, dont l’analyse met en évidence un uropéritoine (rapport entre la créatinine du liquide recueilli et la créatinine plasmatique supérieure à 2).

Une déviation péritonéale temporaire est alors réalisée chirurgicalement à l’aide d’un kit de cathétérisme sus-pubien (Easycyst(r)), afin d’éviter la libération d’urine dans l’abdomen. Une diurèse forcée par perfusion de soluté isotonique à 20 ml/kg/h associée à une injection de furosémide à la dose de 1 mg/kg (Dimazon(r)) est également instaurée pendant 24 heures. L’hyperthermie est prise en charge par des mesures hygiéniques (application d’une solution alcoolisée à 70 % sur les coussinets, installation de ventilateurs face au chien couvert d’une serviette humide) et les traitements en cours sont poursuivis.

Dès la stabilisation de l’animal (notamment la normalisation de sa température), un examen par cystographie de contraste est réalisé. La fuite de produit de contraste en région apicale met en évidence une brèche vésicale (photo 4).

Évolution à moyen terme

Trois jours après le début de l’hospitalisation, les paramètres rénaux sont normalisés. Une laparotomie permet de corriger la brèche vésicale (présente sur une zone nécrotique). La sonde urinaire est laissée en place en attendant la reprise des mictions spontanées. L’animal recevant un traitement antibiotique, un examen bactériologique des urines n’a pas été réalisé. Une sonde de gastrostomie (sonde de Foley 20F) est mise en place lors de la laparotomie. Le chiot est réalimenté progressivement à l’aide de Fortol(r) à partir du quatrième jour d’hospitalisation. Le protocole repose dans un premier temps sur l’administration de la moitié des besoins énergétiques journaliers, puis la quantité est augmentée de 50 % de la dose initiale par jour jusqu’à couvrir la totalité des besoins (quantité initiale d’environ une boîte et demie par jour pour ce chien).

Les jours suivants, une amélioration progressive des capacités motrices est constatée, avec récupération de l’alimentation spontanée dès le dixième jour d’hospitalisation. La tachycardie sinusale régresse progressivement et l’animal retrouve une fréquence cardiaque normale.

Dès la reprise de mictions spontanées, les sondages vésicaux sont progressivement espacés, mais maintenus en raison de la persistance d’un volume résiduel important (de l’ordre de 400 ml). Ils ne sont plus réalisés qu’une fois par jour à partir du onzième jour, le volume résiduel vésical reste faible (environ 100 ml).

La présence d’une petite escarre en regard de l’articulation scapulo-humérale droite est constatée au onzième jour. L’animal, qui a recouvré des capacités de locomotion, se couche parfois hors de la zone rembourrée prévue à cet effet.

6. Conclusion clinique

Ce chien présente un tétanos généralisé probablement secondaire à une lésion dentaire, compliqué d’une stase urinaire et d’une rupture vésicale. Cette brèche vésicale peut être secondaire à une lésion de nécrose pariétale consécutive à la distension vésicale précédant la pose d’une sonde urinaire.

Après 14 jours d’hospitalisation, l’animal, de nouveau autonome, est rendu à ses propriétaires avec des consignes de nursing. Des contrôles réguliers sont prévus (le premier, un mois après la visite initiale, associé à un retrait de la sonde gastrique). Une rémission, puis une guérison complète sont observées dans les mois suivants.

DISCUSSION

1. Étiopathogénie

Le tétanos dans sa forme classique est dû à Clostridium tetani, une bactérie à Gram positif anaérobie. Cette dernière a la capacité de former des spores extrêmement résistantes (plusieurs années dans l’environnement si elles sont à l’abri de la lumière, des mois dans l’alcool à 90°) [3].

Ces spores cosmopolites pénètrent dans un organisme par une plaie (blessure cutanée, mais aussi site chirurgical, morsure de tique ou encore le site de repousse d’une dent). Dans ce cas, la plaie d’entrée est très probablement dentaire, sur la canine de lait.

Les spores tétaniques sont dégradées dans le tube digestif et ne peuvent donc pas être contaminantes par ingestion.

Dans des conditions anaérobies favorables, les spores germent, leur forme végétative se multiplie et produit localement plusieurs neurotoxines. L’une d’elles, la tétanospasmine, pénètre dans les plaques motrices et migre par voie rétrograde vers le système nerveux central où elle bloque les influx inhibiteurs normalement transmis par les neurotransmetteurs glycine et GABA (acide g-aminobutyrique). Elle peut également atteindre l’encéphale par voie hématogène. La liaison de la toxine aux sites présynaptiques est irréversible et la guérison du malade dépend de la néoformation de terminaux axoniques [4]. Les autres toxines produites ne sont pas a priori à l’origine de signes cliniques [4].

La période d’incubation varie en fonction de la localisation de la blessure et de la vascularisation de la zone concernée. Elle peut être courte (5 jours) ou bien relativement longue (3 semaines). La plaie initiale n’est parfois plus détectable au moment du diagnostic.

Le tétanos n’est pas une zoonose. La transmission est impossible de l’animal de compagnie à l’homme [2].

2. Diagnostic

Le diagnostic repose uniquement sur l’examen clinique, les commémoratifs et l’évolution des troubles.

Signes cliniques

Dans de nombreux cas, le tétanos n’est reconnu que tardivement. Les premiers signes rapportés par les propriétaires sont souvent discrets et non spécifiques (modifications de l’apparence de la face du chien, symptômes oculaires comme la protrusion de la troisième paupière, mouvements “anormaux”) [2].

Les signes cliniques les plus caractéristiques du tétanos sont le rictus/risus sardonicus (spasme des muscles de la face), le trismus (spasme des muscles masticateurs) et l’opisthotonos.

Lorsque l’absence d’inhibition touche également le système nerveux autonome, une modification des fréquences cardiaque et respiratoire, ainsi qu’une pression artérielle anormale peuvent être observées. Ces facteurs viennent assombrir considérablement le pronostic [2].

Il existe des formes localisées de tétanos, touchant souvent un seul membre (spasticité de celui-ci à l’origine d’une boiterie).

Des signes cliniques non spécifiques dus aux spasmes musculaires apparaissent parfois (rétention urinaire, constipation), justifiant la mise en place de traitements symptomatiques (sonde urinaire à demeure, lavements) [4]. Une hernie hiatale vient également, dans certains cas, compliquer le tétanos. Elle peut se résoudre spontanément lors de guérison [2]. Le tétanos peut conduire à la mort de l’animal en cas de contractures des muscles respiratoires, par spasme laryngé, augmentation des sécrétions respiratoires ou arrêt respiratoire central dû à une anoxie médullaire [2].

3. Examens complémentaires

Des tests spécifiques existent pour confirmer le diagnostic, mais ils sont rarement effectués en pratique. La culture sur écouvillon de la plaie d’entrée présumée est difficile à réaliser ainsi que peu spécifique [4]. Le titrage des anticorps sériques dirigés contre la neurotoxine reste possible, mais il doit être comparé à celui d’animaux témoins [4]. L’examen électromyographique peut également orienter le diagnostic [3].

La réalisation de bilans sanguins met parfois en évidence une leucocytose avec déviation à gauche (“LEFT SHIFT”) (présence de formes “jeunes” des leucocytes, reconnaissables au faible nombre de lobules composant leurs noyaux), liée à l’infection de la plaie ou à une pneumonie par fausse déglutition [2]. En général, aucune modification des paramètres biochimiques plasmatiques n’est notée, excepté une augmentation de l’activité des enzymes musculaires en raison du décubitus et des spasmes des muscles (comme dans ce cas) [2].

Des signes d’inflammation systémique peuvent également être observés, notamment une élévation des temps de coagulation et de la circulation de cytokines pro-inflammatoires. Cela peut mener à une insuffisance rénale, voire à une défaillance multisystémique [4].

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est restreint en raison des signes cliniques pathognomoniques présents lors de tétanos. Il doit cependant inclure l’intoxication à la strychnine. Cette hypothèse a été écartée, ici, en raison des commémoratifs, de la durée des symptômes et de l’aspect très caractéristique du tétanos (rictus sardonicus, trismus).

D’autres hypothèses diagnostiques (polymyosite auto-immune, méningo-encéphalite, etc.) sont à envisager en cas d’absence de réponse au traitement.

4. Gradation du tétanos

Afin de mieux suivre l’évolution de leurs signes cliniques, les animaux atteints de tétanos peuvent être répartis en quatre stades selon un système similaire à celui qui est utilisé en médecine humaine (tableau). Cette classification permet d’affiner le pronostic pour un animal donné. Dans notre cas, le border collie, qui présente une tachycardie, est donc à inclure dans le stade 4.

Le taux de survie à 28 jours est de 77 % pour un chien atteint de tétanos, toutes classes confondues. Pour les individus classés dans les groupes 3 et 4, la survie n’est cependant que de 58 % [2]. Le pronostic était, à l’arrivée du chien à l’hôpital, très réservé.

5. Traitement

Traitement spécifique

Le traitement du tétanos a pour objectif de neutraliser les toxines tétaniques circulantes, de limiter la production de nouvelles toxines et d’apporter un soutien symptomatique en attendant le rétablissement de l’animal. Il n’a pas été démontré de lien significatif entre la précocité d’administration des traitements et l’amélioration du pronostic [4].

Le sérum antitétanique provient de l’espèce équine et peut être à l’origine de réactions anaphylactiques. Il convient de procéder à un test intradermique (injection d’une goutte de produit par voie intradermique) 15 minutes avant l’injection intraveineuse et de préparer, avant celle-ci, de l’adrénaline, des corticoïdes de courte durée d’action (méthylprednisolone, 1 mg/kg), ainsi que des antihistaminiques (chlorphéniramine, 4 à 8 mg/kg/12 h) (test non réalisé dans ce cas car l’administration du sérum est effectuée par voie sous-cutanée uniquement, ce qui limite le risque de chocs anaphylactiques). Si le résultat du test est douteux, les corticoïdes et les antihistaminiques peuvent être injectés avant l’administration d’antitoxine. Une injection unique de sérum (500 à 1 000 UI) est souvent suffisante car la concentration sanguine thérapeutique est en général conservée pendant 14 jours [2].

Si une plaie a été identifiée, elle doit être parée, débridée de manière agressive et flushée à l’eau oxygénée. Une immunothérapie préalable est requise (réalisée dans notre cas) afin de neutraliser les toxines relâchées lors de la manipulation de la zone infectée [2].

Une antibiothérapie est indispensable afin d’éliminer les bacilles restants et d’empêcher ainsi la néoformation de tétanospasmine. La pénicilline est l’antibiotique de choix. Elle s’administre par voies locale (voie intramusculaire près de la zone d’entrée présumée de la bactérie) et systémique (voie intraveineuse, 20 000 à 50 000 UI/kg toutes les 6 heures pendant 10 jours). L’Augmentin(r)(1) est une forme de pénicilline (associée à de l’acide clavulanique) choisie dans ce cas pour sa voie injectable. En médecine humaine, l’action du métronidazole sur la survie et la vitesse de récupération des patients a été démontrée [1]. Ce produit serait plus efficace que la pénicilline en raison de sa concentration élevée en milieu anaérobie, mais la forte dose recommandée est associée à un haut risque de toxicité en médecine vétérinaire [3]. La tétracycline ou la clindamycine seraient également efficaces contre les bacilles tétaniques [5].

Traitement non spécifique

Il consiste surtout en un nursing soutenu et important, et en un traitement symptomatique à adapter au cas par cas, selon les complications qui surviennent.

La surveillance de la miction et le sondage urinaire si celle-ci ne s’effectue pas correctement sont des points capitaux dans la gestion d’un animal atteint de tétanos.

Un myorelaxant soulage l’animal. Dans ce cas, du diazépam (Valium(r)(1), 0,5 à 1 mg/kg) a été utilisé.

En raison de leurs difficultés ambulatoires, les chiens atteints de tétanos sont particulièrement sensibles à la formation d’escarres. Un changement de décubitus, ainsi qu’un positionnement sur des coussins sont indispensables pour prévenir ce type de complications.

Conclusion

La vaccination antitétanique n’est pas effectuée en routine chez les animaux de compagnie en raison de leur relative résistance à la maladie, de loin supérieure à celle du cheval ou même de l’homme [3].

L’infection naturelle par Clostridium tetani ne procure pas une immunité à long terme [5].

La meilleure façon de prévenir une infection à Clostridium tetani est une gestion rapide de la plaie associée à une antibiothérapie adaptée. Un cas de tétanos reconnu et correctement pris en charge peut mener à la guérison complète de l’animal, moyennant un nursing intensif et des traitements spécifiques.

(1) Médicament humain.

Références

  • 1. Ahmadsyah I, Salim A. Treatment of tetanus : An open study to compare the efficacy of procaine penicillin and metronidazole. Br. Med. J. 1985; 291(6496): 648-650.
  • 2. Burkitt JM, Sturges BK, Jandrey KE et coll. Risk factors associated with outcome in dogs with tetanus: 38 cases (1987-2005). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2007; 230(1): 76-83.
  • 3. Greene CE. Tetanus. In: Greene CE, ed. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 3rd ed. Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri. 2006: 395-402.
  • 4. Hartmann K, Greene CE. Tetanus. Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6th ed. Elsevier Saunders, St. Louis, Missouri. 2005: 628-629.
  • 5. Sprott KR. Generalized tetanus in a Labrador Retriever. Can. Vet. J. 2008; 49(12): 1221-1223.

Points forts

→ Le diagnostic de tétanos repose essentiellement sur l’anamnèse et l’examen clinique.

→ Les signes cliniques les plus caractéristiques sont le rictus/risus sardonicus, le trismus et l’opisthotonos.

→ Une classification empruntée à la médecine humaine permet d’affiner le pronostic.

→ Les complications viscérales (mégaœsophage, rétention urinaire, etc.) sont rares, mais leur présence alourdit la prise en charge et assombrit le pronostic.

1. Rictus sardonicus chez ce chiot, caractéristique du tétanos.

2. Lésion dentaire chez le chiot. Elle est probablement la voie d’entrée de la bactérie.

3. Opisthotonos chez ce chiot.

4. Cliché radiographique de profil. Noter la brèche vésicale mise en évidence par la cystographie de contraste (fuite de liquide de contraste dans l’abdomen). Les agrafes visualisées servent à fixer la sonde vésicale sur la peau de l’abdomen.

TABLEAU
Stades cliniques du tétanos et taux de survie

D’après [2].

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