Le point Vétérinaire n° 314 du 01/04/2011
 

MÉDECINE FÉLINE

Thérapeutique

Marc Gogny*, Hervé Pouliquen**


*Unité de pharmacologie et toxicologie
École nationale vétérinaire, de l’agroalimentaire et de l’alimentation de Nantes Atlantique-Oniris
Atlanpôle La Chantrerie
BP 40706
44307 Nantes Cedex 3

Le traitement de l’asthme félin se complique parfois d’un diabète sucré. Cette situation thérapeutique est difficile car les traitements sont antagonistes.

La bronchite allergique du chat est une entité clinique fréquente dont le traitement repose souvent sur la corticothérapie au long cours. Or le diabète sucré fait partie des complications classiques d’un traitement corticoïde prolongé dans l’espèce féline. Lorsque cette situation survient, le praticien se trouve vite dans une impasse thérapeutique.

Position du problème

Une corticothérapie orale permet de diminuer la synthèse et la libération des principaux médiateurs bronchoconstricteurs. Elle potentialise aussi l’effet des bronchodilatateurs qui leur sont associés, le cas échéant.

Lors d’un traitement prolongé, les corticoïdes ont cependant un effet diabétogène. Ils s’opposent à l’insuline sur tous les plans. Il y a donc à la fois insulinodépendance et insulinorésistance.

La mise en place d’un traitement à l’insuline, dans ces conditions, est encore plus difficile. Selon le moment de la journée, en fonction des rythmes d’administration du corticoïde et de l’insuline, des crises d’hyper- ou d’hypoglycémie sont possibles.

Les objectifs du traitement

Le traitement préventif de l’asthme doit être maintenu, faute de quoi les crises réapparaissent rapidement et s’aggravent, favorisées par le diabète qu’il convient d’équilibrer. Comme il n’existe pas de solution alternative à l’insuline, les pistes à explorer consistent à limiter l’impact métabolique du corticoïde. Les études cliniques contrôlées qui permettraient d’éclairer ces choix font défaut.

Recherche de la dose minimale efficace

Si cette stratégie n’a pas encore été mise en place, elle doit l’être avant de commencer le traitement à l’insuline. Le corticoïde de choix semble être la prednisolone. La dose peut être réduite et/ou son administration espacée. La corticothérapie à jours alternés, justifiée par la longue durée d’action des corticoïdes par voie orale, trouve dans ce cas une indication réelle.

Privilégier la voie locale

Si le chat le tolère, l’administration d’un corticoïde par aérosol peut permettre de limiter le niveau d’exposition. Malgré une bonne résorption pulmonaire, la molécule est utilisée à plus faible dose et atteint directement ses principales cellules-cibles si elle est administrée en dehors des crises. Le propionate de fluticasone (Flixotide®1) fait partie des formes utilisables chez le chat. Des inhalateurs pédiatriques peuvent être employés. Il existe désormais un modèle adapté au chat (Aerokat®).

Potentialiser l’action bronchodilatatrice

L’association avec les β2-agonistes permet en théorie de réduire la dose de corticoïde employée. Le salmétérol a une durée d’action de plusieurs heures. Une présentation l’associe à la fluticasone en aérosol (Sérétide®1). Les récepteurs β2-adrénergiques ont cependant des effets métaboliques non négligeables qui n’ont pas été explorés chez le chat diabétique.

Rechercher une solution alternative aux corticoïdes

Quelques molécules sont parfois mentionnées, par exemple les immunomodulateurs (ciclosporine) ou les inhibiteurs des facteurs de croissance (masitinib).

Conclusion

Cette situation délicate devrait à tout prix être évitée, par la recherche systématique de la dose minimale efficace de corticoïde, afin de prévenir l’apparition de crises de bronchospasme tout en évitant l’apparition d’un diabète sucré. Lorsque le diabète s’installe, une mise en place prudente et analytique d’un traitement à l’insuline, à l’aide de courbes de glycémie, réalisée chez un animal sous traitement corticoïde stabilisé, à la plus faible dose et si possible par voie locale, peut permettre une évolution favorable. Une information précise et complète du propriétaire, associée à la présentation des différents scénarios probables, est également indispensable.

(1) Médicament à usage humain.

FIGURE
Mécanismes principaux des effets anti-insuline des corticoïdes

GRE : glucorticoid responsive element.

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