Le point Vétérinaire Canin n° 314 du 01/04/2011
 

PVC

OPHTALMOLOGIE

Article de synthèse

Anthony Bartolo

Clinique vétérinaire
28, avenue de Royan
17130 Montendre

Le syndrome de Claude-Bernard-Horner n’est pas grave en lui-même, mais peut révéler une affection de pronostic réservé à sombre.

Le syndrome de Claude-Bernard-Horner (SCBH) résulte exclusivement d’un dysfonctionnement du système nerveux orthosympathique oculaire. Il s’agit d’un système très long de trois motoneurones ayant comme origine l’hypothalamus, cheminant à travers la moelle épinière cervico-thoracique, le médiastin cranial, le tronc vago-sympathique et la bulle tympanique avant d’atteindre certains muscles du globe et des annexes oculaires. Toute lésion située sur ce trajet est susceptible d’entraîner des signes cliniques similaires. Les plus fréquentes sont les atteintes du plexus brachial, du médiastin cranial et de l’oreille moyenne (chat surtout). Cinquante pour cent des SCBH sont idiopathiques chez le chien et 25 % chez le chat. Quatre signes principaux sont reconnus pour ce syndrome : le myosis anisocorique, l’énophtalmie, la procidence de la membrane nictitante, la ptôse de la paupière supérieure, et plus rarement la rougeur oculaire et cutanée. Tous ne sont pas obligatoirement présents en même temps ni selon la même intensité d’un animal à l’autre, mais ils sont toujours ipsilatéraux à la lésion nerveuse initiale. Le syndrome est en général unilatéral et, dans ce cas, de diagnostic facile, mais il peut être bilatéral et moins évident à reconnaître (photos 1 et 2). L’âge moyen d’apparition est de 7 à 9 ans chez le chien avec une prédisposition raciale nette chez les golden retrievers, les colleys et cocker spaniels. Les mâles semblent plus représentés.

EXAMEN CLINIQUE

L’examen général est complété d’un examen minutieux du globe oculaire et des annexes, ainsi que d’un examen du système nerveux à la recherche de signes cliniques concomitants permettant de préciser l’origine lésionnelle et l’étiologie. La prise des commémoratifs peut révéler une prise de sang récente, une intervention chirurgicale, une possible intoxication ou un traumatisme.

La réalisation d’une épreuve pharmacologique, avec un collyre sympathomimétique direct (néosynéphrine diluée à 1 % en pratique) instillé dans les deux yeux, permet de préciser le neurone lésé selon la rapidité d’obtention de la mydriase et la rétractation de la membrane nictitante. Ce test repose sur le principe de la sensibilité de dénervation et la hausse du nombre de récepteurs postsynaptiques après une lésion nerveuse. La recherche étiologique débute une fois le neurone du système nerveux sympathique lésé identifié. Cette localisation lésionnelle permet de dresser une liste d’affections possiblement à l’origine des troubles et de limiter les examens complémentaires aux plus pertinents, en effectuant la synthèse des commémoratifs et de l’examen clinique. La réalisation de plusieurs examens est souvent nécessaire à l’obtention du diagnostic final : radiographies, scanner/imagerie par résonance magnétique cérébral et des bulles tympaniques, cytologie, etc.

TRAITEMENT

En cas de gêne visuelle marquée, l’instillation régulière de néosynéphrine à 10 % permet de soulager l’animal pour quelques heures. Le traitement est fondé sur l’étiologie.

Une récupération spontanée est observée dans la majorité des cas de SCBH idiopathique, de quelques semaines à plusieurs mois (en moyenne 4 mois). Elle prend en moyenne 2 à 6 mois lorsqu’une cause est identifiée.

1. Syndrome de Claude-Bernard-Horner bilatéral chez un chien beagle mâle de 7 ans ayant une baisse de forme et des régurgitations depuis plusieurs semaines. Des radiographies thoraciques ont révélé un mégaœsophage, à l’origine d’une compression de l’innervation sympathique médiastinale.

2. Syndrome de Claude-Bernard-Horner unilatéral à droite chez un chien braque mâle de 6 ans. L’aspect est très caractéristique avec le myosis anisocorique, la procidence de la membrane nictitante, l’énophtalmie et la ptôse de la paupière supérieure. Les examens ont conclu à une atteinte idiopathique. Une rémission totale a été observée après 4 mois.

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