Le point Vétérinaire Canin n° 314 du 01/04/2011
 

CARDIOLOGIE VÉTÉRINAIRE

Article de synthèse

François Serres

Oncovet
Clinique vétérinaire des référés
Avenue Paul-Langevin
59650 Villeneuve-d’Ascq

Connaître les mécanismes à l’origine des œdèmes pulmonaires et de l’hypertension artérielle pulmonaire est essentiel pour établir le diagnostic étiologique et affiner le traitement.

Résumé

→ Le système circulatoire et l’appareil respiratoire entretiennent des rapports étroits, et toute altération de l’un peut avoir des répercussions sur le fonctionnement de l’autre. En médecine vétérinaire, deux conséquences sont principalement reconnues. Lors de dysfonctionnement cardiaque gauche primitif, l’augmentation de la précharge se traduit par une congestion veineuse pulmonaire qui aboutit à l’apparition d’un œdème pulmonaire cardiogénique. Lors d’affections entraînant une hypertension pulmonaire, des répercussions en amont sur le cœur droit (et sur l’ensemble du fonctionnement cardiaque) apparaissent, parfois extrêmement marquées.

Les interactions entre le système circulatoire et l’appareil respiratoire sont multiples. Le cœur doit assurer la distribution du sang dans deux circuits interdépendants dont les conditions de fonctionnement sont très différentes. Le système respiratoire vise à assurer en permanence le maintien du métabolisme aérobie en adaptant la perfusion vasculaire à la ventilation alvéolaire. Cet équilibre fragile peut être bouleversé lors de dysfonctionnement cardiaque ou pulmonaire primitif. Si l’œdème pulmonaire cardiogénique (conséquence d’une cardiopathie) est une affection familière pour le praticien, les répercussions sur le cœur droit d’une hypertension artérielle pulmonaire sont moins connues. Cet article vise à rappeler les bases physiopathologiques des interactions cardiopulmonaires. La reconnaissance et la prise en charge des principales affections de l’axe cardiopulmonaire rencontrées en cardiologie vétérinaire seront évoquées dans un article ultérieur.

FONCTIONNEMENT DES SYSTÈMES CIRCULATOIRES

Le système cardiovasculaire assure un flux sanguin continu par le biais d’une circulation en série dans deux circuits dont les conditions de fonctionnement sont très différentes. La circulation systémique présente un circuit artériel dont la capacitance (volume sanguin maximal pouvant être contenu par les vaisseaux) est modérée. Elle offre également une résistance assez élevée au flux sanguin. De ces résistances périphériques élevées résultent des pressions artérielles systolique, diastolique et moyenne importantes. Selon la méthode employée (mesure invasive, Doppler ou oscillométrique), celles-ci s’établissent en moyenne et respectivement entre 110 et 150 mmHg, 80 et 95 mmHg et 95 et 115 mmHg [2]. Ces fortes pressions sont indispensables pour assurer une perfusion optimale des différents organes. À l’inverse, la circulation pulmonaire repose sur un circuit artériolaire dont la capacitance est extrêmement élevée et qui présente une résistance très faible au flux. La circulation pulmonaire peut ainsi accepter théoriquement un flux sanguin quatre à cinq fois supérieur au flux physiologique. Ces faibles résistances se traduisent par une pression artérielle pulmonaire physiologiquement faible. Les valeurs normales de pression artérielle pulmonaire (chez le chien vigile au niveau de la mer) sont de 15 à 30 mmHg pour la pression systolique, de 5 à 10 mmHg pour la pression diastolique et de 10 à 15 mmHg pour la pression moyenne (figure 1) [12]. Cette pression s’adapte au débit cardiaque par la dilatation d’un pourcentage plus ou moins important des artérioles pulmonaires. De plus, la perfusion de chaque alvéole par une artériole dédiée lui permet une adaptation rapide et efficace à la ventilation alvéolaire.

L’oxygène exerce un effet vasodilatateur sur les artérioles pulmonaires, et l’hypoxie alvéolaire entraîne, à l’inverse, une vasoconstriction. Cette vasoconstriction hypoxique réflexe permet de limiter le risque d’hypoxémie lors d’hypoventilation de certaines zones pulmonaires. Le meilleur exemple est l’hypoventilation physiologique des régions déclives (lobes ventraux chez un quadrupède en position debout), dans lesquelles les alvéoles sont relativement collabées, par rapport aux lobes dorsaux.

L’oxygène n’est pas le seul régulateur du tonus vasculaire pulmonaire. Ce dernier dépend également de l’interaction entre des mécanismes vasodilatateurs et vasoconstricteurs, dont les effecteurs sont souvent des hormones qui possèdent des effets auto– ou paracrines. Les substances vasodilatatrices comprennent en premier lieu la prostacycline (ou PGI2) et le monoxyde d’azote (NO). Les principales substances vasoconstrictrices sont l’angiotensine II, l’endothéline I et le thromboxane (figure 2).

DU CŒUR VERS LES POUMONS : LES ŒDÈMES PULMONAIRES CARDIOGÉNIQUES

La formation d’un œdème pulmonaire cardiogénique ou non se fait selon plusieurs mécanismes liés à l’opposition des forces hydrostatiques et oncotiques responsables des mouvements liquidiens dans le réseau capillaire pulmonaire (encadré 1). Un œdème pulmonaire peut aussi se former lors de lésions vasculaires et d’atteinte des voies de drainage lymphatique (figure 3a).

Selon les secteurs touchés, les œdèmes pulmonaires sont de différents types dont quatre sont classiquement distingués selon qu’ils sont liés à :

– une augmentation de la pression hydrostatique capillaire : œdèmes cardiogéniques, œdèmes des maladies veino-occlusives et œdèmes dus à une perfusion excessive (figures 3b et 3c) ;

– une chute de la pression oncotique capillaire : œdèmes qui surviennent lors d’hypoalbuminémie marquée, en particulier si elle s’accompagne d’une acidose (les ions Na+, qui augmentent le poids osmotique des protéines plasmatiques et sont attirés par leur électro-négativité, sont échangés contre des ions H+ osmotiquement neutres). Ces œdèmes sont rares et s’accompagnent souvent d’épanchements (ascite, épanchements pleuraux ou péricardiques) ou d’œdèmes déclives (figure 3d) ;

– une altération de la perméabilité capillaire (modifications des coefficients K et/ou σ). Les origines en sont variées : affections pulmonaires primitives (inhalation de fumée, noyade, pneumonie, intoxication, obstruction des voies respiratoires, réexpansion pulmonaire), troubles nerveux (convulsion, trauma crânien), causes systémiques (pancréatite, urémie). Ces maladies sont à l’origine d’une atteinte de la paroi capillaire et entraînent souvent une extravasation de protéines plasmatiques dans le milieu interstitiel, qui majore l’afflux de liquide vers l’interstitium (figure 3e) ;

– une obstruction/occlusion (le plus souvent d’origine tumorale) des voies de drainage lymphatique (figure 3f).

La pathogénie et la thérapeutique des œdèmes pulmonaires non cardiogéniques ne sont pas développées dans cet article. Celui-ci évoque donc seulement les œdèmes pulmonaires dus à l’augmentation de la pression hydrostatique capillaire.

1. Des causes multiples

Les origines de l’augmentation de la pression hydrostatique pulmonaire sont diverses, mais quelques affections sont le plus souvent retrouvées en pratique. Les plus fréquentes sont des maladies cardiaques : affections de la valve mitrale, dysfonctionnement myocardique systolique ou diastolique et modification de la fréquence cardiaque (encadré 2). Des causes extracardiaques, plus rares, sont aussi possibles : perfusion excessive de cristalloïdes (l’augmentation de la pression hydrostatique s’accompagne en plus d’une diminution de la pression oncotique par dilution) et, exceptionnellement, occlusion des veines pulmonaires (encadré 3).

2. Conséquences cliniques des œdèmes pulmonaires

Quelle que soit la nature du mécanisme initiateur, tous les œdèmes pulmonaires se caractérisent par une accumulation de fluide. Celle-ci se fait dans un premier temps au sein du tissu interstitiel pulmonaire. À ce stade, le gradient alvéolo-artériel est augmenté, ce qui provoque une gêne respiratoire. Puis, lorsque la capacitance du tissu interstitiel est dépassée, le fluide s’accumule dans les alvéoles pulmonaires. Cette accumulation est responsable d’une atélectasie de certains lobes pulmonaires, d’une perte de la compliance des poumons et d’une compression des petites voies respiratoires. Tous ces phénomènes augmentent la résistance vasculaire pulmonaire (RVP) et aboutissent au développement d’une hypertension pulmonaire. L’association d’une perturbation des échanges gazeux et de l’augmentation des RVP est à l’origine d’une inadéquation entre la ventilation et la perfusion alvéolaires. Si ce déséquilibre devient suffisamment marqué, il génère une hypoxie, voire une cyanose.

La nature du fluide (notamment sa concentration protéique) varie selon l’affection associée. Certains aspects de la prise en charge thérapeutique des œdèmes sont donc fondamentalement différents.

DES POUMONS VERS LE CŒUR : L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE

1. L’hypertension pulmonaire : définition et circonstances d’apparition

Si une augmentation modérée de la pression artérielle pulmonaire est décrite lors d’exercice ou en altitude, la plupart des élévations marquées sont pathologiques [8]. Il s’agit alors d’une hypertension pulmonaire (HP) (notion synonyme d’hypertension artérielle pulmonaire pour la plupart des auteurs). L’HP se définit par l’augmentation de la pression artérielle pulmonaire (PAP) systolique ou diastolique. Son diagnostic nécessite donc de mesurer cette PAP. Pendant longtemps, la mesure directe (par cathétérisme cardiaque) de cette dernière a été la seule méthode disponible. Le rôle de l’HP en médecine vétérinaire est ainsi resté longtemps méconnu. Le praticien n’observait que la conséquence ultime du développement d’une HP : un cor pulmonale (ou cœur pulmonaire), qui correspond à l’apparition de modifications de la morphologie cardiaque. Celles-ci sont visibles à l’échographie et parfois à la radiographie. Elles peuvent s’accompagner de signes d’insuffisance cardiaque congestive droite (survenue d’une ascite, d’un épanchement pleural ou d’œdèmes périphériques, souvent associés à une fatigabilité marquée). Avec le développement de l’échographie-Doppler, la mesure indirecte de la PAP par l’examen des flux d’insuffisance pulmonaire ou tricuspidienne a fait considérablement progresser les connaissances dans ce domaine [9, 18, 22]. Il est maintenant possible de confirmer une suspicion clinique et de mesurer l’impact des traitements mis en place. Après avoir été une entité pathologique obscure, l’HP est en train de devenir une cible du traitement de nombreuses affections cardiorespiratoires dans lesquelles elle intervient. En effet, l’HP n’est pas une maladie à part entière. Il s’agit d’un syndrome associé à beaucoup d’affections cardiorespiratoires dont elle n’est qu’une complication (figure 4). En médecine humaine, la classification de l’HP regroupe cinq catégories qui ont été récemment redéfinies [25]. Certaines sont peu ou pas décrites en médecine vétérinaire (tableau). Dans la pratique, en médecine vétérinaire, seuls quatre mécanismes étiopathogéniques principaux permettent d’expliquer la quasi-totalité des cas d’HP observés.

Exceptionnellement, l’HP est consécutive à une atteinte vasculaire primitive. Il s’agit alors d’une HP idiopathique, dont un très petit nombre de cas sont décrits en médecine vétérinaire [7, 14, 19, 29]. Un diagnostic d’HP idiopathique nécessite théoriquement l’exclusion de toutes les causes connues d’HP secondaire, associée à la démonstration de lésions vasculaires pulmonaires de fibrose de l’intima et d’hyperplasie de la média musculaire. Les animaux jeunes, sans prédisposition raciale nette, sont principalement concernés.

Dans l’immense majorité des cas, l’HP est secondaire à une autre maladie à laquelle elle est liée par des mécanismes physiopathologiques plus ou moins complexes.

2. L’augmentation du flux veineux pulmonaire : l’hypertension artérielle pulmonaire secondaire

Les caractéristiques hémodynamiques du circuit pulmonaire (circuit à faible RVP et haute capacitance) ne sont établies que peu après la naissance. En effet, pendant la vie fœtale, les RVP sont maintenues à un niveau très élevé afin de diminuer le plus possible la perfusion d’un circuit “inutile” (car non ventilé). Ces RVP élevées sont associées à l’existence de plusieurs communications entre les circulations systémique et pulmonaire (principalement le foramen ovale entre les deux atria et le canal artériel). Celles-ci sont à l’origine de shunts droite-gauche qui court-circuitent la circulation pulmonaire. À la naissance, l’association du déploiement du tissu pulmonaire à l’air libre, de la fermeture des différents shunts et de divers mécanismes hormonaux transforme brutalement ce circuit. Mais, lors de persistance d’une communication entre les circulations pulmonaire et systémique, un shunt pathologique succède au shunt physiologique embryonnaire. Les principaux types de shunts congénitaux sont les communications interatriales (CIA), les communications interventriculaires (CIV) et la persistance du canal artériel (PCA). Tous sont à l’origine d’un shunt gauche-droite, dont le débit est proportionnel au diamètre du shunt. S’il est très important, le débit pulmonaire peut devenir jusqu’à cinq fois plus important que le débit systémique. Cet “hyperdébit” provoque secondairement l’augmentation (ou le maintien à un niveau élevé) des RVP. Dans les cas les plus extrêmes, l’élévation des RVP peut entraîner une hausse très importante des pressions pulmonaires et évoluer vers une inversion du shunt, si celles-ci deviennent supérieures aux pressions systémiques.

3. Augmentation de la pression veineuse pulmonaire : l’hypertension veineuse pulmonaire

L’augmentation de la pression veineuse pulmonaire est une cause “postcapillaires” d’hypertension pulmonaire. Ce terme regroupe les affections cardiaques qui entraînent une élévation de la pression atriale gauche. Celle-ci provoque une hausse de la pression veineuse pulmonaire, qui se répercute à travers les capillaires pulmonaires sur la pression artérielle pulmonaire. Cette augmentation est théoriquement limitée puisqu’une élévation de pression capillaire pulmonaire au-delà de 40 mmHg entraîne la formation d’un œdème pulmonaire. La pression dans l’artère pulmonaire peut cependant augmenter au-delà de cette limite, en raison d’une vasoconstriction des artérioles pulmonaires. Cette vasoconstriction, entretenue notamment par l’endothéline, fait partie des mécanismes de protection contre l’apparition d’un œdème pulmonaire. Elle vise à limiter l’afflux de sang dans les capillaires pulmonaires déjà en surpression. La prévalence de l’HP lors de maladie valvulaire mitrale (MVM), ainsi que son implication sur la symptomatologie et le pronostic de l’affection sont bien connues. La prévalence de l’HP lors de MVM a été établie à au moins 13,9 % des cas. La prévalence et la gravité de cette HP augmentent avec le stade clinique [22]. L’HP est peu fréquente dans les stades asymptomatiques (entre 3 et 17 % des cas). Elle devient quasi systématique chez les animaux symptomatiques au repos (72 % des individus en stade ISACHC 3). Son évolution suit celle de la maladie mitrale. La valeur de la PAP systolique est ainsi corrélée à l’importance du reflux mitral et à la dilatation atriale gauche [24]. Elle semble également jouer un rôle pronostique. À l’échelle de l’individu, les conséquences cliniques de l’HP secondaire à la MVM sont variables. Un quart des animaux ne montre aucun signe clinique. Chez les individus symptomatiques, les signes sont le plus souvent non spécifiques (toux ou intolérance à l’effort) et le clinicien n’est pas en mesure de distinguer ceux qui proviennent de l’HP de ceux en relation avec la MVM. Dans 14 % et 7 % des cas, les animaux présentent respectivement une ascite et des accidents de type syncope. Ces symptômes sont beaucoup plus évocateurs de l’évolution d’une HP. Ils s’accompagnent d’une diminution tangible de la qualité de vie de l’animal et l’ascite, conséquence congestive de l’HP, est un facteur pronostique péjoratif retrouvé dans la MVM et la cardiomyopathie dilatée (CMD) [2, 23, 26].

4. Hypertension pulmonaire par hypoxie ou atteinte du tissu interstitiel pulmonaire

Toute affection responsable d’une hypoxie peut provoquer une vasoconstriction artérielle car l’oxygène est un vasodilatateur puissant. Ce réflexe permet le maintien d’un rapport ventilation-perfusion adéquat lors de lésion du parenchyme pulmonaire (par exemple, pneumonie lobaire), en diminuant la perfusion des alvéoles pulmonaires sous-ventilées au profit du tissu pulmonaire intact. Ce mécanisme devient cependant délétère lors d’hypoxie généralisée, car la vasoconstriction est, elle aussi, généralisée. Bien que le chien fasse partie des animaux chez qui la réactivité vasculaire à l’hypoxie est la plus faible, une HP importante peut être observée lors d’hypoxie grave [28]. Cette vasoconstriction réflexe est réversible lors d’hypoxie aiguë, mais des remaniements tissulaires (hypertrophie de la média et fibrose de l’intima vasculaire) sont observés lors d’affections respiratoires chroniques qui impliquent une obstruction des voies respiratoires (collapsus trachéal, paralysie laryngée, bronchite chronique). Dans ce cas, le diamètre vasculaire peut être diminué de façon irréversible. La prévalence de l’HP dans ces affections reste indéterminée. Ces maladies représentent moins de 20 % des cas d’HP diagnostiqués par écho-Doppler dans la plupart des études [9, 18, 22]. La vie en altitude s’accompagne également d’une élévation modérée de la pression artérielle pulmonaire, en réponse à l’hypoxie chronique [8].

Lors de fibrose pulmonaire, une perte d’élasticité vasculaire liée à l’atteinte interstitielle s’ajoute à la vasoconstriction hypoxique. Cette affection est relativement bien connue chez les terriers, dont le west highland white terrier [6, 21]. Elle doit être distinguée d’une cardiopathie primitive. Cliniquement, le symptôme le plus fréquent rapporté est une toux (comme lors de cardiopathie gauche primitive). À l’auscultation, des crépitements inspiratoires, qui peuvent évoquer un œdème pulmonaire cardiogénique, sont systématiquement entendus. Radiographiquement, cette affection se caractérise par la présence d’une densification interstitielle généralisée systématique. Une cardiomégalie droite est observée dans plus d’un cas sur deux [6].

5. Hypertension pulmonaire associée à une affection vasculaire embolique

La diminution du diamètre artériel peut survenir à la suite d’une lésion vasculaire directe. Lors d’embolie pulmonaire (quelle que soit la nature de l’embole : thrombus, air, graisse ou parasites), une vasoconstriction réflexe est observée, sous la dépendance du thromboxane A2, de l’histamine et de la sérotonine. Celle-ci peut aller jusqu’à l’oblitération vasculaire. Deux grandes causes d’embolie pulmonaire sont reconnues chez les carnivores domestiques :

– la présence de parasites au sein de la vascularisation pulmonaire (angiostrongylose et dirofilariose) (encadré 4) ;

– les thrombo-embolies pulmonaires (TEP).

Ce sont des affections rarement décrites chez les carnivores domestiques (avec une prévalence nécropsique rapportée de 0,06 % chez le chat et de 0,9 % chez le chien) [10, 15, 17, 20]. Leur prévalence réelle est probablement sous-estimée (car les thrombi sont souvent lysés naturellement avant l’examen nécropsique). Elles surviennent lorsqu’une maladie sous-jacente favorise la coexistence d’une stase sanguine, d’une lésion de l’endothélium vasculaire et de troubles de l’hémostase avec hypercoagulabilité. Ces trois facteurs, définis depuis plus d’un siècle par Rudolf Virchow, sont théoriquement nécessaires, mais, en pratique, c’est l’hypercoagulabilité qui semble l’élément le plus important. Celle-ci est cruciale car les états d’hypercoagulabilité sont très difficiles à mesurer, tandis qu’il existe de nombreux tests pour détecter l’hypocoagulabilité en pratique vétérinaire. Si des paramètres de référence pour l’estimation d’une hypercoagulabilité ont été validés chez le chien (mesure des produits de dégradation de la fibrine et surtout des D-dimères, thrombo-élastographie), ils sont encore peu employés dans la pratique courante [16]. Le diagnostic des TEP repose sur l’association de plusieurs facteurs (encadré 5).

Chez les carnivores domestiques sont associés au développement d’une TEP :

– les néoplasies (en particulier, le lymphome, l’hémangiosarcome, etc.) ;

– les anémies hémolytiques auto-immunes (AHAI). Les TEP en sont une complication fréquente (elles sont diagnostiquées chez 10 % des animaux atteints et retrouvées à l’autopsie chez plus d’un animal sur deux). Elles constituent un critère pronostique très défavorable des AHAI.

– les fuites protéiques urinaires importantes lors d’atteinte glomérulaire (glomérulonéphrite, amyloïdose) ;

– l’hypercorticisme (spontané ou iatrogène), la pancréatite, la chirurgie lourde, un trauma ou un sepsis (secondaire à une septicémie, à une endocardite, à une infection de cathéters) [5, 10, 15, 17, 20].

Conclusion

Lorsque les interactions entre le cœur et les poumons sont altérées de nombreuses conséquences sont à craindre. Parmi elles, l’œdème pulmonaire cardiogénique et l’hypertension artérielle sont les manifestations les plus fréquentes d’un dysfonctionnement cardiopulmonaire. Elles sont présentes lors de nombreuses affections aux causes multiples. Connaître ces affections et les dérèglements qu’elles occasionnent est essentiel. Cela permet de savoir dans quels cas les rechercher, comment les distinguer les unes des autres et comprendre l’intérêt et les limites de l’imagerie et de la biochimie. Enfin, cibler les affections responsables des troubles cardiorespiratoires permet de proposer un traitement optimal.

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ENCADRÉ 1
Mécanismes physiopathologiques de l’axe cardio-pulmonaire

→ La bonne compréhension des mécanismes physiopathologiques implique de revenir à la loi de Starling sur la circulation des flux vasculaires :

Q = K [(PHcapillaire – PHinterstitielle) – σ (POcapillaire – POinterstitielle)].

→ Selon cette formule, la quantité (Q) de liquide susceptible de quitter un lit capillaire pour le milieu interstitiel dépend :

– du coefficient de filtration de la membrane vasculaire (K, qui correspond à la perméabilité à l’eau de cette membrane) ;

– du coefficient de réflexion de cette membrane (σ = perméabilité aux protéines plasmatiques) ;

– des pressions oncotiques (PO) et hydrostatiques (PH) des deux milieux considérés.

→ Physiologiquement, la PHcapillaire est positive (de l’ordre de 10 mmHg) alors que la PHinterstitielle est négative (et de valeur similaire). Le gradient de pression relativement élevé entre ces deux milieux se traduit par un appel de liquide vers le tissu interstitiel. La pression oncotique s’oppose à cette force hydrostatique. La POcapillaire est très supérieure à la POinterstitielle car l’interstitium ne contient physiologiquement qu’une infime quantité d’albumine (quelques grammes par litre), à la différence du plasma qui en comprend de 25 à 35 g/l. Le gradient de pression oncotique est donc opposé au gradient de pression hydrostatique. La résultante de ces deux forces opposées se traduit le plus souvent par une extravasation minime de liquide dans l’interstitium.

→ En cas d’augmentation de ces échanges, le passage d’une quantité excessive de liquide dans le tissu interstitiel est limité par l’action d’un système efficace de drainage lymphatique. Ce drainage est actionné par les mouvements respiratoires. Sa capacitance peut augmenter en cas de besoin. Enfin, le passage de fluide du tissu interstitiel vers les alvéoles pulmonaires est restreint par la tension de surface alvéolaire liée à la présence de surfactant. Étant donné les nombreux mécanismes protecteurs qui limitent l’accumulation de fluide dans l’organisme, le développement d’œdèmes pulmonaires peut s’effectuer de diverses façons. Ces mécanismes protecteurs expliquent aussi qu’une élévation relativement marquée de la pression capillaire pulmonaire (jusqu’à 40 mmHg en cas d’augmentation progressive) puisse se produire sans qu’un œdème pulmonaire apparaisse [11].

ENCADRÉ 2
Cardiopathies à l’origine d’une augmentation de la pression hydrostatique

→ Les cardiopathies à l’origine d’une augmentation de la pression hydrostatique regroupent les affections cardiaques qui entraînent une élévation de la pression atriale gauche. Celle-ci peut survenir à la suite d’une affection de la valve mitrale (congénitale, dégénérative ou infectieuse), dès lors qu’une insuffisance ou une sténose valvulaire existe. Elle peut également apparaître à la suite d’une insuffisance myocardique systolique ou diastolique. Enfin, elle est parfois secondaire à une modification de la fréquence cardiaque (tachycardie ou, plus rarement, bradycardie excessive), à l’origine d’une diminution du débit cardiaque [11].

→ Chez le chien, les maladies à l’origine d’une insuffisance mitrale prédominent : maladie valvulaire mitrale dégénérative (encore appelée “endocardiose mitrale”), plus rarement dysplasie mitrale avec sténose et/ou insuffisance. Les cardiomyopathies dilatées sont également des causes fréquentes d’augmentation de la pression atriale gauche. Chez le chat, les affections myocardiques (cardiomyopathies hypertrophique, restrictive, dilatée ou autre) représentent l’immense majorité des maladies cardiaques à l’origine d’une insuffisance congestive.

→ L’augmentation de la pression atriale gauche provoque une élévation de la pression veineuse pulmonaire, qui se répercute jusqu’aux capillaires pulmonaires. Dès que la pression hydrostatique capillaire pulmonaire s’élève au-delà de 40 mmHg (parfois moins lors de hausse très brutale de la pression hydrostatique), une extravasation massive se met en place, qui aboutit à la formation d’un œdème pulmonaire.

ENCADRÉ 3
Causes extracardiaques d’augmentation de la pression hydrostatique

→ Les causes extracardiaques d’augmentation de la pression hydrostatique regroupent les œdèmes iatrogéniques, par perfusion excessive de cristalloïdes (supérieure à 100 ml/kg/h) ou d’autres solutés (sang, colloïdes). Le risque de survenue de ces œdèmes est majoré lors d’affections intercurrentes qui limitent les capacités de compensation de l’organisme (maladie cardiaque, hypertension artérielle systémique, insuffisance rénale anurique).

→ Elles incluent aussi les affections qui entraînent une occlusion des veines pulmonaires par compression extraluminale (souvent des lésions néoplasiques). Les tumeurs cardiaques les plus fréquentes (hémangiosarcome, chémodectome) sont localisées sur la partie droite ou à la base du cœur. Les atteintes de l’atrium gauche sont rares. Les symptômes sont généralement liés à la formation d’un épanchement péricardique (signes d’insuffisance cardiaque droite). De très rares cas de tumeurs intracavitaires (ostéosarcome, chondrosarcome) dans l’atrium ou le ventricule gauche, et contrariant le flux veineux pulmonaire ont été décrits [27].

Points forts

→ L’hypertension pulmonaire peut être rencontrée lors de nombreuses affections cardiovasculaires.

→ La maladie valvulaire mitrale est la mieux connue des affections cardiovasculaires : l’hypertension pulmonaire est secondaire à l’élévation de la pression atriale gauche et progresse avec la maladie cardiaque.

→ Le diagnostic de thrombose est difficile à établir, ce qui en fait sans doute une cause sous-estimée d’hypertension pulmonaire.

ENCADRÉ 4
Parasitoses pulmonaires vasculaires

→ Les parasitoses pulmonaires vasculaires sont des affections qui peuvent être localement très fréquentes, en zone d’endémie. L’angiostrongylose se retrouve dans la majorité des pays d’Europe. Elle doit être suspectée chez les animaux potentiellement exposés au réservoir et au vecteur du parasite (respectivement, renard et gastéropode) [13]. L’aire de répartition de la dirofilariose est beaucoup plus limitée en raison de la sensibilité climatique de l’insecte vecteur. Dans ces deux affections, la présence de vers adultes au sein des artères (lors de dirofilariose) ou des artérioles (lors d’angiostrongylose pulmonaire) peut s’accompagner d’une thrombose vasculaire secondaire. La dirofilariose (à la différence de l’angiostrongylose) est également rencontrée chez les félins dans les zones d’endémie et s’accompagne fréquemment de lésions artérielles pulmonaires, parfois même en l’absence de vers adultes. Des lésions d’hypertrophie de la média, allant jusqu’à l’occlusion dans le cœur et les poumons, sont retrouvées chez 50 % des chats séropositifs sans vers adultes et 80 % des chats positifs avec vers adultes [4].

ENCADRÉ 5
Diagnostic des thrombo-embolies pulmonaires

→ Le diagnostic de thrombo-embolie pulmonaire (TEP) repose le plus souvent sur l’association :

– d’un contexte clinique favorable. La quasi-totalité des TEP est associée à une affection primitive ;

– de signes cliniques souvent peu spécifiques (dyspnée, toux, hémoptysie, cyanose, syncope, collapsus pouvant aller jusqu’à la mort brutale) ;

– de modifications radiographiques plus ou moins caractéristiques, mais non systématiques (présence de zones de densification alvéolaire à interstitielle, ou, à l’inverse, de régions hypoperfusées, densifications vasculaires, etc.). Dans près d’un quart des cas, aucune anomalie n’est observée ;

– de modifications des gaz sanguins. L’hypoxémie et l’augmentation du gradient alvéolo-artériel sont quasi systématiques (dans 80 à 100 % des cas). Une hypocapnie associée est assez évocatrice, mais elle n’est pas toujours présente (retrouvée dans 47 % des cas) [10]. Aucune modification des gaz sanguins n’est pathognomonique d’une TEP ;

– de techniques d’imagerie plus ou moins invasives, comme une angiographie pulmonaire et un examen radiographique ou tomodensitométrique, la scintigraphie avec ventilation-perfusion restant la méthode de référence. L’échocardiographie permet d’étayer la suspicion par la mise en évidence d’une hypertension pulmonaire. Exceptionnellement, un thrombus est visualisé dans les artères pulmonaires.

FIGURE 1
Caractéristiques des circulations systémique et pulmonaire

FIGURE 2
Régulation du tonus vasculaire des artères pulmonaires

FIGURE 3
Éthiopathogénie des œdèmes pulmonaires

3a : Circulation physiologique.

FIGURE 3
Éthiopathogénie des œdèmes pulmonaires

3b : Augmentation de la pression hydrostatique veineuse et capillaire ; phase compensée par l’élévation du drainage lymphatique.

FIGURE 3
Éthiopathogénie des œdèmes pulmonaires

3c : Augmentation de la pression hydrostatique veineuse et capillaire ; phase décompensée avec envahissement du tissu interstitiel puis des alvéoles : œdème pulmonaire cardiogénique.

FIGURE 3
Éthiopathogénie des œdèmes pulmonaires

3d : Œdème par chute de la pression oncotique (hypoalbuminémie +/-acidose).

FIGURE 3
Éthiopathogénie des œdèmes pulmonaires

3e : Œdème par augmentation de la perméabilité capillaire : œdème non cardiogénique.

FIGURE 3
Éthiopathogénie des œdèmes pulmonaires

3f : Œdème par gêne au drainage lymphatique (le plus souvent obstacle tumoral).

FIGURE 4
Étiologie de l’hypertension artérielle pulmonaire

TABLEAU
Classification de l’hypertension artérielle pulmonaire

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