Le point Vétérinaire Canin n° 311 du 01/12/2010
 

CHIRURGIE THORACIQUE CANINE

Cas clinique

Jérôme Séguéla*, Sébastien Sarrau**


*Clinique vétérinaire de Parme
2, rue Pelletier
64200 Biarritz

Le diagnostic d’épanchement péricardique idiopathique est établi par exclusion chez un chien. Il est traité par fenestration péricardique. Le bénéfice des techniques chirurgicales est décrit.

Résumé

→ Lors d’épanchement péricardique chez le chien, le contexte épidémiologique, les examens d’imagerie et l’examen cytologique du liquide d’épanchement peuvent orienter vers une origine idiopathique. Lors de récidive, la chirurgie représente la meilleure solution thérapeutique. Ce diagnostic est établi chez un labrador mâle âgé de 9 ans. La réalisation d’une fenêtre péricardique, l’une des techniques chirurgicales indiquées dans ce cas précis, permet le rétablissement de l’état général en 12 jours et une récupération totale en 6 mois.

Un chien labrador mâle âgé de 9 ans est référé à la consultation pour une dyspnée évoluant depuis 2 mois et associée à une légère baisse de l’état général. Il présente également de façon transitoire des périodes de tachypnée et de toux sèche.

CAS CLINIQUE

1. Anamnèse

Des radiographies thoraciques, réalisées 1 mois auparavant, ont mis en évidence un épanchement pleural. Un traitement à base d’amoxicilline-acide clavulanique (à la dose de 12,5 mg/kg toutes les 12 heures per os) et de furosémide (à la dose de 1 mg/kg toutes les 12 heures per os) fait régresser les symptômes et conduit à une disparition de l’épanchement pleural, objectivée par un contrôle radiographique. La dyspnée récidive depuis une semaine.

2. Examen clinique

L’animal présente un léger embonpoint (39 kg, indice corporel de 4/5), un bon état d’entretien, et sa température rectale est de 38,4 °C. Une polypnée, associée à une auscultation pulmonaire normale, est notée. L’auscultation cardiaque montre une tachycardie (160 bpm) et des bruits assourdis. Les pouls fémoral et métatarsien sont bien palpables. L’abdomen est légèrement pendulaire, sans signe du flot. Le reste de l’examen ne permet de détecter aucune anomalie.

3. Examens complémentaires

Le bilan sanguin hématologique et biochimique s’avère normal. Un épanchement pleural bilatéral modéré est remarqué sur le cliché thoracique (photo 1).

L’échocardiographie révèle un épanchement péricardique entraînant un mouvement ondulatoire visible sur le ventricule droit sans tamponnade. Un épanchement pleural est également constaté (photo 2). Aucune masse cardiaque ou médiastinale n’est visualisée. Le reste de l’examen en modes 2D et TM est dans les limites de la normalité.

L’échographie abdominale montre une dilatation de la veine cave caudale et des veines hépatiques, ainsi qu’un épanchement en quantité modérée (photo 3).

Les liquides d’épanchement sont ponctionnés. L’épanchement pleural présente un aspect trouble laiteux à rosé avec un surnageant lipémique (protéines : 30 g/l). L’examen cytologique met en évidence une cellularité modérée et, sur un fond hémorragique, une population de macrophages et de neutrophiles associée à de petits lymphocytes. Le liquide abdominal (protéines : 35 g/l) présente une cellularité faible, et une population cellulaire composée de macrophages, de rares neutrophiles et de petits lymphocytes, sur un fond peu hémorragique. Aucune bactérie ni aucune image avec des critères de malignité n’est rapportée. Ces épanchements de type transsudat modifié (voire chyleux pour l’épanchement pleural) semblent découler de l’insuffisance cardiaque droite générée par l’épanchement péricardique.

4. Traitement chirurgical (J0)

Le chien est prémédiqué à l’aide d’acépromazine (à la dose de 0,05 mg/kg par voie intraveineuse) et de morphine (à la dose de 0,2 mg/kg par voie intraveineuse), et induit au thiopental (à la dose de 10 mg/kg par voie intraveineuse). Il est ensuite intubé, placé sous anesthésie volatile (isoflurane véhiculé par de l’O2) et perfusé (lactate de Ringer, à la dose de 10 ml/kg/h par voie intraveineuse). Du ceftiofur (céphalosporine de troisième génération) est injecté dans le cadre de l’antibioprophylaxie (4 mg/kg par voie intraveineuse, hors autorisation de mise sur le marché [AMM]).

La paroi thoracique droite est tondue. Le chien est placé en décubitus latéral gauche, le membre antérieur droit en hyperextension. Après préparation de la zone opératoire, une apnée est provoquée par hyperventilation de l’animal, puis une respiration contrôlée est mise en place (pression d’insufflation de 15 mmH2O, fréquence de 10 mouvements par minute). Le praticien réalise un abord classique du cinquième espace intercostal droit. La plèvre pariétale est ponctionnée. Le lobe pulmonaire cranial est récliné cranialement, et les lobes caudal et moyen le sont caudalement. La cavité péricardique est ponctionnée et son contenu liquidien aspiré (100 ml environ). Puis une fenêtre d’environ 5 cm × 5 cm est découpée dans le feuillet pariétal du péricarde (photos 4, 5 et 6). Du liquide péricardique et du péricarde sont conservés en vue, respectivement, d’une analyse cytologique et d’une analyse anatomopathologique. Le péricarde est épaissi (2 à 3 mm), aucune adhérence n’est constatée entre les feuillets pariétal et viscéral. Un drain thoracique est mis en place à vue. Des points en croix circumcostaux (Vicryl® Déc. 4) sont préplacés, puis serrés. Une fermeture, plan par plan, classique est réalisée. Le vide pleural est reconstitué par aspiration du drain thoracique. Dès la fin de l’intervention chirurgicale, l’analgésie est assurée par de la morphine (à la dose de 0,2 mg/kg par voie intraveineuse) et via deux patchs cutanés de Fentanyl® (50 µg). Un pansement collé et un bandage roulé sont placés afin de limiter l’emphysème, et de protéger le drain thoracique et les patchs.

5. Soins postopératoires

Les constantes vitales sont surveillées. Le drain thoracique est aspiré toutes les heures jusqu’au réveil complet de l’animal, puis toutes les 4 heures. À J+2, la quantité de fluide aspirée étant inférieure à 2 ml/kg/j, le drain est retiré. Le chien est rendu à ses propriétaires, avec des consignes de repos et des traitements antibiotique (céfalexine, 20 mg/kg toutes les 12 heures per os pendant 5 jours) et anti-inflammatoire (méloxicam, 0,1 mg/kg/j per os pendant 10 jours).

À J+12, le chien est en excellent état général. Une collection inflammatoire s’est formée sous la cicatrice. Le repos et la prescription d’anti-inflammatoires sont maintenus jusqu’à disparition de la collection, qui intervient au bout de 3 semaines.

Le chien est réévalué environ 6 mois après l’intervention chirurgicale. Il a totalement récupéré ses capacités physiques. L’examen clinique ne montre aucune anomalie et l’échocardiographie aucun épanchement péricardique. La contractilité du muscle cardiaque est normale.

6. Diagnostic

L’analyse cytologique de l’épanchement péricardique (protéines : 29 g/l) révèle une hyperplasie mésothéliale, sans signe de malignité, associée à une population restreinte de cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages). L’examen histologique du péricarde conclut à une péricardite chronique, fibrosante, évolutive et très marquée (photos 7a et 7b). L’animal est donc atteint d’un épanchement péricardique idiopathique à l’origine d’une insuffisance cardiaque droite congestive, responsable de l’épanchement pleural chyleux (cause de la dyspnée de l’animal) et d’un transsudat modifié abdominal.

DISCUSSION

1. Pathogénie

Un épanchement péricardique correspond à une accumulation de liquide entre les feuillets viscéral et pariétal du péricarde séreux perturbant le fonctionnement hémodynamique. Lorsque la pression intrapéricardique devient supérieure à la pression au sein des cavités cardiaques (droites puis gauches), une tamponnade apparaît, qui engendre un défaut de remplissage ventriculaire en diastole et une diminution des performances systoliques [20].

Si l’épanchement se développe de façon aiguë, il entraîne une chute du débit cardiaque, une hypotension brutale, un déficit de perfusion des organes et un collapsus cardiovasculaire [20, 25]. Le péricarde, par sa nature fibreuse, dispose d’une élasticité minimale. Il peut néanmoins s’étirer, comme dans ce cas, lorsque la formation de l’épanchement évolue plus lentement, de façon chronique. Des symptômes liés à la congestion veineuse sont alors observables, mais l’animal n’est pas en état de choc [20, 25].

Sur le plan épidémiologique, les chiens qui présentent un épanchement péricardique idiopathique sont souvent de grand format. Les golden retrievers sont particulièrement représentés [1, 20, 23, 25]. Les symptômes concordent avec ceux qui sont liés à l’insuffisance cardiaque congestive : les chiens à épanchement péricardique sont habituellement référés pour une ascite, à la différence des chats, amenés en consultation pour des difficultés respiratoires [4]. Ce n’est pas le cas de ce chien.

2. Diagnostiquer un épanchement péricardique idiopathique

Plusieurs informations, apportées par les examens complémentaires, permettent d’orienter le diagnostic vers un épanchement péricardique (tableau 1). L’ensemble des données fournies n’est que rarement spécifique de la cause de l’épanchement péricardique (sauf parfois l’échographie) (tableau 2).

Les caractéristiques physico-chimiques du liquide d’épanchement péricardique ont été étudiées. Les résultats se révèlent contradictoires et aucun paramètre ne semble utilisable pour identifier l’étiologie (tumorale versus non tumorale) [5, 8, 21, 25]. Des études récentes indiquent l’intérêt d’utiliser un biomarqueur sérique, la troponine cardiaque I, pour distinguer un épanchement idiopathique d’un épanchement tumoral [19].

La cause de l’épanchement n’est que très rarement déterminée par l’analyse cytologique du liquide. Seule la découverte de cellules lymphomateuses atypiques (tumeur qui desquame facilement) ou d’agents infectieux permet d’établir un diagnostic [13, 25]. De nombreux faux positifs existent pour le diagnostic de mésothéliome en raison de l’exfoliation de cellules mésothéliales dysplasiques à la suite d’un épanchement chronique. Il est donc impossible de différencier avec certitude un mésothéliome d’un épanchement idiopathique grâce à la cytologie [2, 21, 25].

Le diagnostic d’épanchement péricardique idiopathique reste un diagnostic d’exclusion : absence de masse visible à l’échocardiographie et d’anomalie à l’analyse cytologique de l’épanchement [20, 25]. L’examen histologique montre une fibrose extensive du péricarde et une réponse inflammatoire mixte et intense, avec notamment des agrégats lymphoplasmocytaires périvasculaires. L’immunohistochimie ne met pas en évidence d’anomalie vasculaire stricto sensu (absence de dépôts de complexes immuns au sein de la paroi des vaisseaux), ce qui suggère que la péricardite n’est pas due à une vascularite [25]. Toutefois, il convient de noter que la distinction entre mésothéliome et épanchement idiopathique demeure extrêmement délicate malgré l’histologie et l’immunohistochimie [21, 25]. La description de cinq cas d’épanchement idiopathique (histologie après péricardectomie) pour lesquels un diagnostic post-mortem de mésothéliome a été établi témoigne de cette difficulté [14].

L’évolution clinique différencierait les deux causes : lorsqu’un chien présente une récidive d’épanchement pleural dans les 120 jours après une péricardectomie, un mésothéliome paraît plus probable [24]. Inversement, l’absence de récidive dans l’année plaide en faveur d’une origine idiopathique.

Un épanchement pleural chyleux peut avoir plusieurs origines : une cardiopathie, une masse médiastinale, une anomalie congénitale ou une rupture du canal thoracique, un granulome fongique ou idiopathique [17]. Ici, l’épanchement pleural chyleux découle apparemment de l’épanchement péricardique. Il a ainsi été choisi de ne réaliser qu’un traitement de la cause sous-jacente soupçonnée en première intention, sans associer une ligature du canal thoracique à la péricardectomie, geste pourtant indiqué lors de chylothorax idiopathique [9].

3. Options thérapeutiques

Péricardocentèse

Principalement indiquée pour le traitement d’urgence d’une tamponnade cardiaque, la péricardocentèse n’a pas été réalisée dans notre cas. Ces gestes, répétés, constituent parfois une option thérapeutique des épanchements récidivants et chroniques. La littérature évoque de nombreuses complications (lacération de l’artère coronarienne, arythmie, péricardite effusive, péricardite constrictive, mort brutale), mais Humm et coll. rapportent un taux de complications de 15 % dans les 48 heures, entraînant la mort de l’animal dans 41 % des cas, taux cependant inférieur à celui de complications des techniques de péricardectomie [3, 10, 12, 15, 21, 22]. Mellanby et Herrtage avancent une médiane de survie longue, d’environ 5 ans, pour le traitement d’épanchement péricardique idiopathique par péricardocentèses répétées (entre 1 et 11 ponctions) [16]. Il est toutefois conseillé d’envisager cette valeur, obtenue à partir de 6 chiens uniquement, avec précaution. Stafford Johnson et coll. rapportent une survie d’environ 1,5 an [23].

Il paraît délicat, à ce jour, en l’absence d’une étude randomisée, d’avancer une recommandation thérapeutique sans consensus établi. La ponction unique représente par conséquent une option thérapeutique de première intention lors d’épanchement péricardique idiopathique, en raison notamment de la différence de coût entre les actes et du taux de complications plus faible. Elle permet aussi, malgré son manque de sensibilité et de spécificité, de réaliser une analyse cytologique du liquide en cas de doute.

Toutefois, les solutions chirurgicales proposent des résultats cliniques très favorables. Pour un épanchement récidivant, le traitement chirurgical reste le plus indiqué.

Solutions chirurgicales

Lors d’épanchement péricardique idiopathique, qu’il y ait eu ou non tentative de traitement par péricardiocentèse(s), l’intervention chirurgicale peut se révéler une option thérapeutique de choix. Elle vise à créer une communication entre les cavités péricardique et pleurale afin que le liquide d’épanchement péricardique se déverse dans l’espace pleural, qui représente une surface d’absorption conséquente via les vaisseaux lymphatiques [18].

Deux techniques sont décrites :

– la péricardectomie subtotale consiste à retirer la quasi-totalité du péricarde 1 à 2 cm au-dessous du nerf phrénique. Elle s’opère par thoracotomie intercostale, par sternotomie ou par thoracoscopie [1, 6, 18] ;

– la fenestration péricardique implique soit la découpe d’un carré d’environ 4 cm de côté sur la face latérale du péricarde par thoracotomie intercostale ou thoracoscopie, soit de perforer le feuillet pariétal du péricarde et de dilater la perforation avec un ballonnet par voie percutanée sous fluoroscopie [1, 18, 22].

4. Indications et bénéfices des techniques chirurgicales

Ces techniques ont fait l’objet d’études rétrospectives difficiles à comparer en raison de leurs effectifs variables et de la nature inconstante des épanchements (idiopathiques seuls ou idiopathiques et tumoraux) (tableau 3). En excluant la fenestration par ballonnet sous contrôle fluoroscopique, méthode encore assez confidentielle, la mortalité péri-opératoire oscille dans un intervalle restreint (entre 11 et 13 %). Le taux de succès global de la chirurgie varie entre 66 à 77 %. Lors d’échec, les symptômes surviennent 6 à 12 mois après l’intervention. L’absence d’ascite a été identifiée comme un facteur pronostique négatif [23]. Le bénéfice de la chirurgie en termes de survie lors d’épanchement péricardique idiopathique est aujourd’hui quantifié : Stafford Johnson et coll. ont montré que, sur un effectif de 99 chiens dont 31 ayant subi une péricardectomie subtotale, la médiane de survie des animaux traités chirurgicalement s’élève à 1 218 jours, contre 532 jours pour les 68 chiens traités par des péricardocentèses répétées [23].

La quantité de péricarde à retirer demeure sujet à débat. Aucune différence significative n’a pu être établie entre la péricardectomie subtotale et la fenestration péricardique. La découpe d’une fenêtre semble plus simple et rapide à réaliser, que ce soit par thoracotomie ou thoracoscopie. Certains, cependant, craignent un risque de fermeture de la fenêtre avec le temps [6, 11]. De tels cas n’ont jamais été recensés. Une fenêtre d’environ 4 cm × 4 cm serait donc suffisante pour prévenir ce risque de fermeture.

En revanche, il n’est pas recommandé de réaliser une fenêtre péricardique lors de péricardite constrictive, maladie à différencier des épanchements idiopathiques en raison de son expression clinique semblable [11]. Il s’agit d’une fibrose et d’un épaississement excessif du péricarde qui perd son extensibilité, se rétracte et dont une partie de la capacité volumique disparaît, provoquant ainsi un “effet d’étau” sur le cœur. L’épanchement associé est en général de faible volume, et des adhérences peuvent se développer entre les feuillets pariétal et viscéral du péricarde et engendrer une tamponnade. Ainsi, lors de tableau clinique évocateur d’une augmentation de la pression péricardique, en présence d’un péricarde très épaissi et d’un épanchement péricardique de faible volume, une péricardite constrictive est probable. Leur traitement passe alors par une péricardectomie subtotale [11].

Enfin, au-delà du traitement des épanchements péricardiques idiopathiques, la péricardectomie ou la fenestration péricardiqueprésente un intérêt comme traitement palliatif des épanchements péricardiques d’origine tumorale (mésothéliome, hémangiosarcome de l’oreillette droite ou chémodectome) [2, 11]. Elle permet de confirmer le diagnostic par biopsie des masses et du péricarde. De plus, Ehrhart et coll. ont démontré que, lors de la mise en évidence de tumeurs de la base du cœur, la péricardectomie prolonge de manière significative la survie des animaux atteints (médiane de survie de 730 jours versus 42 jours), qu’il existe ou non à un épanchement péricardique associé [7].

Conclusion

L’épanchement péricardique idiopathique est une maladie le plus souvent rencontrée chez des chiens de grand format. Son diagnostic relève du diagnostic d’exclusion. Il repose sur l’absence de masse visible à l’échocardiographie et d’anomalie à l’analyse cytologique de l’épanchement.

Si ce dernier est trop important, il peut induire une tamponnade cardiaque. La péricardocentèse ressort alors comme le geste d’urgence de choix. Lors d’épanchement récidivant, la chirurgie est une option thérapeutique à proposer comme solution alternative aux péricardocentèses répétées. Les deux techniques chirurgicales les plus couramment utilisées sont la péricardectomie subtotale et la fenestration péricardique. À ce jour, aucune différence claire n’a pu être établie entre ces deux procédures. Enfin, la distinction entre mésothéliome et épanchement idiopathique reste extrêmement délicate à la cytologie et parfois même à l’histologie. L’évolution seule permettrait de préciser le diagnostic dans certains cas.

Références

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Points forts

→ Chez le chien, les épanchements péricardiques sont généralement d’origine tumorale ou idiopathique.

→ L’épanchement péricardique idiopathique provient d’un diagnostic d’exclusion.

→ L’option thérapeutique chirurgicale offre une médiane de survie plus longue qu’une prise en charge médicale par péricardiocentèses répétées.

→ La fenestration péricardique constitue une technique chirurgicale simple et rapide, réalisable par thoracotomie ou thoracoscopie.

→ Lors de l’observation d’un épanchement cavitaire, la recherche systématique d’épanchements dans les autres cavités s’impose.

REMERCIEMENTS

Au Laboratoire d’anatomie pathologique vétérinaire du Sud-Ouest (LAPVSO) et au docteur Agnès Poujade pour la réalisation de l’examen histologique et pour les photographies.

1. Cliché thoracique montrant un épanchement pleural bilatéral modéré.

2. Échocardiographie mettant en évidence un épanchement pleural et un épanchement péricardique.

3. Échographie abdominale révélant un épanchement abdominal.

4. Ponction du liquide d’épanchement péricardique afin de diminuer la pression intrapéricardique.

5. Découpe de la fenêtre péricardique.

6. Vue peropératoire de la fenêtre péricardique en fin d’intervention.

7a. Aspect histologique de la fenêtre péricardique (coloration à l’hémalun-éosine, × 200). Une péricardite chronique avec hyperplasie du revêtement mésothélial péricardique (cellules mésothéliales épithélioïdes) et une lamina propria fibroblastique et néo-vascularisée sont observées.

7b. Aspect histologique de la fenêtre péricardique (coloration à l’hémalun-éosine, × 400) : détail des cellules mésothéliales hypertrophiques et hyperplasiques, mais bien différenciées et de l’infiltrat cellulaire hétérogène sur le plan cytologique.

TABLEAU 1
Informations apportées par les examens complémentaires lors d’épanchement péricardique

TABLEAU 2
Causes et fréquences des épanchements péricardiques acquis chez le chien

TABLEAU 3
Synthèse des résultats du traitement chirurgical des épanchements péricardiques idiopathiques

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