Le point Vétérinaire Canin n° 310 du 01/11/2010
 

CARDIOLOGIE ET NÉPHROLOGIE CANINES

Cas clinique

Thibault de Chalus*, Christelle Maurey-Guenec**


*ENV d’Alfort, Unité de médecine
7, avenue du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort
**ENV d’Alfort, Unité de médecine
7, avenue du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort

Identifier la cause responsable de la formation d’un thrombus aortique chez le chien peut représenter un réel défi diagnostique pour le clinicien.

Résumé

→ Une chienne cavalier king charles est présentée pour une boiterie soudaine du membre postérieur droit. Une diminution du pouls fémoral à droite évoquant une thromboembolie aortique est mise en évidence lors de l’examen clinique. Les examens complémentaires révèlent un syndrome néphrotique. L’origine du syndrome néphrotique n’a pu être établie, une cause idiopathique étant donc privilégiée. La chienne est traitée avec de l’héparine, de l’aspirine et un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, mais la formation d’un nouveau thrombus conduit à l’euthanasie de l’animal. Une boiterie, voire une simple intolérance à l’effort doivent évoquer une thromboembolie aortique, particulièrement chez le cavalier king charles.

Une chienne stérilisée cavalier king charles âgée de 5 ans et pesant 6 kg est présentée à la consultation pour une boiterie soudaine du membre postérieur droit, depuis 12 heures.

CAS CLINIQUE

1. Examen clinique et anamnèse

Un amaigrissement de 1 kg et une intolérance à l’effort depuis 3 à 4 semaines sont les seuls éléments anamnestiques rapportés par les propriétaires (photo 1).

L’animal est alerte, en bon état général et présente une boiterie sans suppression d’appui du postérieur droit. L’examen général met en évidence un souffle systolique apexien gauche de grade IV/VI, avec un pouls fémoral plus faible à droite. Le membre postérieur droit n’est cependant pas plus froid que le membre controlatéral. L’examen orthopédique ne révèle pas d’anomalie particulière, si ce n’est une douleur importante lors de la palpation-pression des muscles de la cuisse. L’examen neurologique met en évidence un déficit proprioceptif sur le postérieur droit avec des réactions posturales absentes. Les réflexes fémoro-patellaire et tibial cranial sont absents. L’examen neurologique conclut à une lésion de type motoneurone périphérique latéralisée à droite.

Ces symptômes peuvent avoir deux origines principales :

– une cause vasculaire, telle qu’une thromboembolie partielle aortique, dont l’origine est à déterminer, ou une embolie fibrocartilagineuse latéralisée à droite ;

– une cause nerveuse, comme une hernie discale de type Hansen I, latéralisée à droite. Cette hypothèse n’explique pas cependant la faiblesse du pouls à droite et semble moins probable. Une néoplasie intramédullaire ayant brutalement décompensé ne peut être exclue, mais semble particulièrement improbable au vu du tableau clinique et de l’âge du chien.

2. Examens complémentaires et diagnostic

La section de la griffe du doigt 3 du postérieur droit montre un saignement arrêté en 15 secondes, alors que le témoin réalisé sur le doigt 3 de l’antérieur droit révèle un saignement stoppé en 3 minutes. Bien que ce test ne soit pas validé et présente une fiabilité très relative, il nous permet cependant de nous orienter dans un premier temps vers une origine vasculaire. Un examen échographique abdominal est réalisé afin de visualiser un éventuel thrombus au niveau de l’aorte, des artères iliaques ou de la partie proximale de l’artère fémorale. Il met en évidence un thrombus partiellement obstructif situé à la trifurcation aortique (photo 2).

Un dosage des créatines kinases (CK) révèle également une lyse musculaire intense liée à l’obstruction vasculaire (tableau 1).

Les origines possibles d’une thromboembolie aortique sont multiples (encadré).

Des examens biochimiques et urinaires, faciles à mettre en œuvre, ainsi qu’un ionogramme sont réalisés en premier lieu, à la recherche d’un syndrome néphrotique : l’hypercholestérolémie et l’hypoalbuminémie, associées à une protéinurie rénale majeure, permettent de conclure à un syndrome néphrotique secondaire à une glomérulopathie (photo 3, tableau 2). L’exploration de la coagulation illustre également l’état d’hypercoagulabilité du chien qui accompagne le syndrome néphrotique et qui est responsable de la formation du thrombus.

De plus, une échographie cardiaque permet de mettre en évidence une maladie valvulaire mitrale dégénérative de stade 1, sans dilatation atriale, expliquant le souffle cardiaque trouvé à l’examen clinique.

Le diagnostic de syndrome néphrotique ayant été posé, il reste à en trouver l’étiologie. Deux maladies peuvent principalement être à l’origine d’une glomérulopathie acquise :

– l’amyloïdose, qui correspond à un dépôt de polymères, formés à partir de la protéine amyloïde A, dans la chambre glomérulaire du rein ;

– la glomérulonéphrite, qui correspond à un dépôt de complexes immuns dans la paroi des capillaires glomérulaires.

Ces deux types de néphropathie peuvent être à l’origine d’un syndrome néphrotique. La différence entre eux ne peut s’effectuer que par une biopsie rénale et une analyse histologique. Cependant, dans la mesure où le traitement initial ne serait pas modifié quelle que soit l’origine de la glomérulopathie, et vu le risque lié à l’anesthésie et à une probable hémorragie à la suite de la biopsie rénale, cet examen complémentaire est écarté, au moins dans un premier temps.

Amyloïdose et glomérulonéphrite peuvent être dues à un excès de corticoïdes iatrogènes, à un syndrome de Cushing, à un processus néoplasique, infectieux (infections bactériennes, parasitaires) ou dysimmunitaire (lupus systémique disséminé, polyarthrite, etc.), ou bien être d’origine idiopathique. La cause doit être identifiée afin de mettre en place, si possible, un traitement étiologique.

Des clichés thoraciques, réalisés afin d’écarter un éventuel lymphome médiastinal, ne montrent pas d’anomalie. L’échographie abdominale effectuée lors de la découverte du thrombus était normale.

Les sérologies borréliose et ehrlichiose sont négatives, de même que le dosage des anticorps antinucléaires (AcAN).

L’anamnèse n’a pas rapporté pas d’infection chronique ni de traitements à base de corticoïdes, ni de voyages dans le Sud : l’origine idiopathique est donc à privilégier chez ce chien.

Même s’il est probable que l’origine du thrombus aortique soit liée au syndrome néphrotique, une cause purement cardiaque ne peut être exclue avec certitude, le chien étant un cavalier king charles qui présente une maladie valvulaire mitrale dégénérative de stade 1.

3. Traitement

La chienne est mise sous perfusion (NaCl 0,9 % complémenté en potassium) afin de lutter contre un syndrome de reperfusion avec hyperkaliémie. Perfuser la chienne alors qu’elle est en hypoprotéinémie n’est pas sans risque, car elle peut développer des œdèmes par un abaissement de la pression oncotique. Cependant, ce risque est estimé dans le cas présent inférieur à celui de développer un syndrome de reperfusion, dont l’issue pourrait rapidement être fatale. Des mesures biquotidiennes de la kaliémie sont effectuées durant l’hospitalisation et la supplémentation en potassium est ajustée en conséquence.

La douleur est prise en charge avec des injections de morphine toutes les 6 heures (0,2 mg/kg).

La chienne est placée sous héparine non fractionnéeà la dose de 100 UI/kg par voie intraveineuse, puis à celle de 200 UI/kg par voie sous-cutanée toutes les 8 heures. De l’acide acétylsalicylique à 0,5 mg/kg lui est également administré, afin d’empêcher la formation d’autres thrombus. Du bénazépril à 0,5 mg/kg/j est prescrit afin de limiter la protéinurie.

4. Suivi

La chienne est hospitalisée 4 jours et, après 6 jours de traitement, sa boiterie a significativement régressé. Dix jours après l’apparition soudaine de celle-ci, une paralysie brutale des membres postérieurs motive une nouvelle consultation. Un thrombus de 2 cm est visualisé lors de l’échographie abdominale, en regard de la trifurcation aortique. Les propriétaires demandent l’euthanasie et souhaitent récupérer le corps de leur chien, ce qui empêche la réalisation d’une autopsie qui aurait permis de caractériser histologiquement la glomérulopathie.

DISCUSSION

1. Thromboembolie aortique

Les cas de thromboembolie aortique sont beaucoup plus rares chez le chien que chez le chat. Chez le chat, les thromboembolies aortiques sont le plus souvent d’origine cardiaque (formation du thrombus dans l’atrium gauche dilaté) et l’obstruction de la vascularisation artérielle des membres qui en résulte entraîne des signes cliniques caractéristiques : paraparésie ou paraplégie d’apparition brutale, pouls fémoral faible à absent, douleur, froideur, pâleur et cyanose des extrémités (coussinets, griffes) [11]. Chez le chien, la thromboembolie aortique a une origine multiple. Elle se manifeste de manière brutale (évolution en moins de 24 heures) seulement dans un tiers des cas chez le chien, alors que la paralysie est aiguë dans deux tiers des cas de thromboembolie aortique chez le chat [7, 14]. De plus, les symptômes sont beaucoup plus frustes chez le chien. Ainsi, dans cette espèce, seule une intolérance à l’effort (c’est-à-dire un refus de la promenade ou une réticence à une activité prolongée) est mise en évidence dans 38 % des cas de thromboembolie aortique. La thromboembolie aortique ou iliaque doit donc toujours faire partie du diagnostic différentiel lorsqu’un chien présente une boiterie aiguë d’un membre pelvien associée à des déficits nerveux, a fortiori lors de déficit pulsatile, ou encore en cas d’intolérance à l’effort manifestée par un refus de promenade ou une réticence à une activité prolongée [7].

Le cavalier king charles semble néanmoins prédisposé aux thromboembolies aortiques : la plus grande étude rétrospective sur la thromboembolie aortique chez le chien rassemble 6 cavaliers king charles pour 13 cas, soit près de la moitié des cas de l’essai [7]. De plus, une étude réalisée sur 954 cavaliers king charles a montré que 2,3 % des chiens ont un pouls fémoral absent sur au moins l’une des artères fémorales et que 4,2 % présentent un pouls diminué au moins sur l’une des deux artères fémorales [3]. Cette prédisposition supposée peut s’expliquer par le fait que près de 50 % des cavaliers king charles ont des anomalies plaquettaires, caractérisées par une thrombocytopénie (pour un chien sur deux) ou une macrothrombocytose (dans 30 % des cas) [5]. De plus, les cavaliers king charles atteints d’une maladie valvulaire mitrale dégénérative et ne présentant pas de thrombocytopénie ont montré une tendance à l’hyperagrégation plaquettaire. Le lien entre agrégation plaquettaire et maladie valvulaire dégénérative, très fréquent dans cette race, n’a cependant pas été clairement établi [13].

2. Thromboembolie aortique et syndrome néphrotique

Au sein du compartiment vasculaire, un équilibre est maintenu entre les facteurs procoagulants, les facteurs anticoagulants et les agents fibrinolytiques. Lors de tout dommage de l’endothélium vasculaire, d’altérations du flux sanguin ou d’hypercoagulabilité, un déséquilibre se crée et il peut en résulter une thrombose : c’est la triade de Virchow (figure).

L’antithrombine III (AT-III) est l’inhibiteur naturel le plus important de l’hémostase. Fixée à l’héparine, elle forme un complexe permettant d’inactiver la thrombine (ou facteur II) et le facteur Xa ; elle inhibe donc la cascade de la coagulation en empêchant la formation de fibrine.

Lors d’atteinte glomérulaire, la filtration glomérulaire ne s’effectue plus correctement et des protéines comme l’AT-III se retrouvent dans l’urine. De plus, l’hypoalbuminémie et la rétention sélective de facteurs hémostatiques de forts poids moléculaires entraînent un état d’hypercoagulabilité sanguine associé à une stimulation de l’agrégation plaquettaire. Un agrégat fibrino-plaquettaire peut alors se former et donner un thrombus, qui reste bloqué lorsque son diamètre est supérieur à celui du vaisseau.

Treize pour cent des chiens atteints de syndrome néphrotique présentent des complications de thromboembolie. Ces thromboembolies sont cependant rarement aortiques (6 % des cas seulement). En effet, la plupart des thrombus se forment dans le poumon (50 % des cas), dans les vaisseaux mésentériques (33 % des cas) ou coronariens (11 % des cas) [4]. De nombreux auteurs ont cherché comment prévoir (donc prévenir) l’apparition des thrombus : les temps de coagulation ne présentent aucun intérêt, tandis que le dosage de l’activité de l’AT-III permet d’apprécier le niveau de risque de formation de thrombus. Pour une activité mesurée entre 50 et 75 %, ce risque est modéré, alors qu’il devient élevé en dessous de 50 %. De même, l’hypoalbuminémie (< 20g/l) et l’hypercholestérolémie entraînent une augmentation de l’agrégation plaquettaire, et sont donc responsables de l’augmentation du risque de formation de thrombus. Des dosages de l’activité de l’AT-III, de l’albuminémie et du cholestérol sont donc requis chez un chien atteint de syndrome néphrotique [1, 8-10].

3. Prévention et traitement des thrombus

Les meilleurs traitements disponibles actuellement pour prévenir l’apparition des thrombus lors de syndrome néphrotique chez le chien consistent en l’administration d’antiagrégants plaquettaires : l’aspirine à la dose de 0,5 mg/kg est le plus souvent utilisée. Il n’est pas nécessaire d’administrer de plus fortes doses car ce médicament freine de manière irréversible les cyclo-oxygénases 1 et 2 (cox-1 et -2), entraînant, même à très faible dose, une inhibition durable de l’agrégation plaquettaire. Augmenter les doses d’aspirine risque de provoquer davantage d’effets secondaires (saignements, insuffisance rénale aiguë, ulcère gastrique) [2, 12, 14].

Le praticien peut également avoir recours au clopidogrel (0,5 à 1 mg/kg/j), antiagrégant plaquettaire agissant par antagonisme aux récepteurs plaquettaires de l’adénosine diphosphate, mais il n’existe que très peu de recul sur cette molécule en médecine vétérinaire. L’héparine non fractionnée (100 UI par voie intraveineuse puis 200 UI/kg par voie sous-cutanée toutes les 8 heures) souvent évoquée peut également être prescrite afin de limiter la formation de nouveaux thrombus ou l’augmentation de taille d’un thrombus déjà existant. Toutefois, l’héparine nécessite de l’AT-III pour être active. Aussi son action est-elle faible chez un chien atteint de syndrome néphrotique et perdant son AT-III dans l’urine. Son intérêt est donc relativement limité [2, 12].

Lorsque le thrombus est déjà formé, la neuromyopathie ischémique est responsable d’une douleur qu’il est nécessaire de prendre en charge en administrant des morphiniques (morphine, 0,2 mg/kg toutes les 6 heures, par exemple).

L’administration d’acépromazine (0,1 à 0,4 mg/kg, par voie sous-cutanée, 3 fois par jour) afin d’induire une vasodilatation est désormais déconseillée et aucune efficacité des inhibiteurs calciques comme la flunarizine (0,5 mg/kg/j), censée permettre une vasodilatation périphérique, n’a été démontrée. Les thrombolytiques (streptokinase, urokinase, recombinant tissue plasminogen activator) sont proscrits chez le chien, leurs caractéristiques étant trop mal connues. Il est donc conseillé, lorsque le thrombus est formé, de mettre seulement en place un traitement visant à prévenir la formation de nouveaux thrombus, ainsi que des mesures de nursing [12].

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), comme le bénazépril ou l’énalapril à la dose de 0,5 mg/kg, ont un réel intérêt lors de syndrome néphrotique. Ils réduisent en effet la pression sanguine systémique et intraglomérulaire, et diminuent la perméabilité de la membrane basale glomérulaire [12, 15]. Ils sont cependant contre-indiqués lors de crise d’insuffisance rénale aiguë.

Le régime alimentaire revêt également une grande importance dans la prise en charge des animaux atteints de syndrome néphrotique. Il est ainsi conseillé de donner au chien des protéines de très bonne qualité, en quantité limitée, de limiter l’apport de sodium et de phosphore, et d’augmenter le rapport des acides gras poly-insaturés oméga 3/oméga 6 [12, 15].

4. Pronostic lors de thromboembolie aortique

Le pronostic est réservé lors de thromboembolie aortique. La seule étude de plus de 10 chiens rapporte une survie de 53 % lors du premier épisode de thromboembolie aortique [7]. Le pronostic est meilleur pour le chien, comparativement au chat, pour lequel des taux de survie de seulement 35 à 39 % ont été rapportés lors du premier épisode de thromboembolie aortique [14, 16].

Conclusion

Le cas étudié dans cet article permet de mettre en évidence le tableau clinique très limité que peuvent présenter les chiens atteints d’une thromboembolie aortique. Une intolérance à l’effort ou une boiterie sans suppression d’appui, surtout chez un cavalier king charles, doivent ainsi évoquer une thromboembolie aortique. Établir l’origine de la thromboembolie est indispensable afin de mettre en place, si possible, un traitement étiologique. Dans le cas d’un syndrome néphrotique, la prise en charge thérapeutique immédiate consiste en des mesures de réanimation et d’administration d’aspirine et d’IECA à 0,5 mg/kg. Le pronostic de la thromboembolie aortique, meilleur que chez le chat, reste cependant réservé, 1 chien sur 2 seulement survivant au premier épisode.

REMERCIEMENTS

Aux unités d’imagerie médicale et de cardiologie de Maisons-Alfort et à l’ensemble des cliniciens, internes et étudiants ayant pris part à la gestion de ce cas.

Références

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  • 10. Green R. Pathophysiology of antithrombin III deficiency. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1988;18:95-102.
  • 11. Guilleret P et coll. La thromboembolie aortique chez le chat. Point Vét. 2008;289:23-28.
  • 12. Lunsford K, Mackin A. Thromboembolic therapies in dogs and cats: an evidence-based approach. Vet. Clin. Notrh Am. Small Anim. Pract. 2007;37:579-609.
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  • 14. Smithe S, Grumbles P. Arterial thromboembolism in cats: acute crisis in 127 cases (1992-2001) and long term management with low doses aspirin in 24 cases. J. Vet. Intern. Med. 2003;17:73-83.
  • 15. Vaden S. Glomerular diseases. In: Veterinary Internal Medicine. Elsevier Saunders. 2006:1786-1800.
  • 16. Schoeman J. Feline distal aortic thromboembolism: a review of 44 cases (1990-1998). J. Feline Med. Surg. 1999;1:221-231.

ENCADRÉ Principales origines possibles de thromboembolie aortique chez le chien

→ Glomérulopathies.

→ Anémie hémolytique auto-immune.

→ Néoplasies.

→ Affections cardiaques.

→ Infestations parasitaires (dirofilariose, angiostrongylose).

→ Hypercorticisme.

→ Sepsis.

→ CIVD.

CIVD : coagulation intravasculaire disséminée. D’après [6].

Points forts

→ Chez le chien, les symptômes lors de thromboembolie aortique sont beaucoup moins caractéristiques que ceux observés lors de thromboembolie aortique chez le chat.

→ Toute boiterie chez le chien associée à un déficit neurologique de type motoneurone périphérique doit faire suspecter une thromboembolie aortique, particulièrement chez le cavalier king charles.

→ Lors de thromboembolie aortique, il est nécessaire d’établir la cause responsable de la formation du thrombus afin de mettre en place un traitement étiologique si possible.

→ Les dosages de l’albumine et de l’activité de l’antithrombine III permettent d’appréhender le risque de formation d’un thrombus lors de syndrome néphrotique.

→ Un traitement à base d’acide acétylsalicylique à 0,5 mg/kg/j est conseillé pour tout chien présentant un syndrome néphrotique, afin de prévenir le risque thrombotique.

→ Un chien sur deux ne survit pas à son premier épisode de thromboembolie aortique.

1. Chienne cavalier king charles. Noter la diminution de l’appui sur les postérieurs.

FIGURE Triade de Virchow

2. Thrombus de grande taille, visible à la trifurcation aortique.

3. Tube de gauche : urine ; tube de droite : test ASS (acide sulfosalicylique) fortement positif. En présence de protéines urinaires, l’acide sulfosalicylique forme un précipité blanc ; il s’agit d’un test semi-quantitatif.

TABLEAU 1
Analyses biochimiques, ionogramme, hématocrite et paramètres d’exploration de la coagulation

TABLEAU 2
Analyses urinaires

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