Le point Vétérinaire Canin n° 308 du 01/09/2010
 

NEUROLOGIE CANINE ET FÉLINE

Article de synthèse

Anthony Bartolo

Clinique vétérinaire
28, avenue de Royan
17130 Montendre

Fréquent chez le chien et le chat, le nystagmus peut être pathologique ou non. La distinction s’effectue grâce à l’observation des symptômes concomitants et à la réalisation d’examens complémentaires.

Résumé

Le nystagmus est un mouvement d’oscillation involontaire et rythmique du globe oculaire dans l’orbite, qui peut être physiologique ou pathologique. Il peut décrire un mouvement pendulaire régulier lorsqu’il est congénital, chez le siamois en particulier, ou bien être saccadé et présenter une phase lente et une phase rapide. Le nystagmus est un des principaux signes cliniques décrits lors de syndrome vestibulaire, qu’il soit périphérique ou central. Il se définit par son sens, sa direction et sa régularité, qui dépendent de la cause l’ayant provoqué et de la localisation lésionnelle. Souvent de courte durée, il disparaît généralement après quelques jours lorsqu’il est pathologique.

Le nystagmus est un mouvement d’oscillation involontaire et rythmique du globe oculaire dans l’orbite. Il peut être physiologique lorsqu’il est visuel ou occasionne par des mouvements rapides de la tête, pathologique lors de perturbation de la coordination des muscles oculomoteur, ou congénital dans certains cas.

Le mouvement des yeux peut être régulier (pendulaire) ou présenter une phase rapide et une phase lente (saccadé).

L’œil se dirige lentement dans un sens, puis revient brutalement à sa position d’origine. C’est le sens de la phase rapide de retour de l’œil à sa position initiale qui définit le sens du nystagmus, bien que l’œil se dirige tout d’abord lentement dans le sens opposé. Les oscillations peuvent se produire sur un axe horizontal, vertical ou bien être une combinaison des deux, donnant alors un aspect rotatoire aux mouvements de l’œil.

RAPPELS ANATOMIQUES

→ La perception de la position et des mouvements de la tête dans l’espace est assurée par les canaux semi-circulaires, le saccule et l’utricule, localisés dans l’oreille interne. L’information, codée en signal nerveux, est transmise par le nerf vestibulo-cochléaire (nerf VIII) jusqu’aux noyaux vestibulaires situés dans le tronc cérébral (figure 1complémentaire sur www.WK-Vet.fr) [1, 4, 5, 6].

De ces centres nerveux intégrateurs partent des efférences vers la moelle épinière, le centre du vomissement et la formation réticulée, mais également vers les noyaux des nerfs oculomoteurs (au sens large : nerfs III, IV, VI). La relation entre le système vestibulaire et ces noyaux est assurée par le faisceau longitudinal médial qui chemine depuis le mésencéphale rostral jusqu’à la moelle épinière, ventralement à la substance grise périépendymaire. Il s’agit d’un dispositif d’association internucléaire qui permet d’assurer la synergie des mouvements oculaires et le nystagmus physiologique, en fonction de la position et de la cinétique de la tête. Ce dispositif met également en relation l’appareil vestibulaire, les muscles cervicaux et le système moteur extrapyramidal, permettant ainsi une adaptation et une coordination des mouvements de l’ensemble du corps d’après les informations transmises par l’oreille interne [1, 4].

→ Chaque nerf oculomoteur (nerf III) se divise à partir de la fente orbitaire, d’une part, en un rameau dorsal innervant le muscle droit dorsal et le muscle releveur strié de la paupière supérieure, et, d’autre part, en un rameau ventral qui innerve les muscles droit médial, droit ventral et l’oblique ventral (figure 2). Le nerf trochléaire (nerf IV) innerve le muscle oblique dorsal, et le nerf abducteur (nerf VI) le muscle droit latéral et la majeure partie du muscle rétracteur du globe oculaire [1, 5].

Le mouvement lent des yeux, opposé au sens de déplacement de la tête, est occasionné par la stimulation des récepteurs de l’oreille interne, et le mouvement rapide de retour à la position initiale dépend d’un mécanisme réflexe siégeant dans la substance réticulaire pontique [4].

NYSTAGMUS PHYSIOLOGIQUE

Le nystagmus physiologique est dû à la mise en jeu coordonnée des six muscles oculomoteurs qui normalement assurent à la fois la mobilité et la fixation des globes oculaires. Ces muscles permettent de diriger le regard vers un objet, quelle que soit sa situation dans l’espace et la position de la tête et du corps. Ils stabilisent également l’œil sur cet objet pour permettre une vision nette, et maintiennent l’œil immobile quand aucun objet en particulier n’est fixé. Ce dernier point est important, car c’est la fixité du regard qui permet de suivre systématiquement tous les événements visuels devenant mobiles dans l’environnement.

Un exemple de nystagmus physiologique est le mouvement des yeux d’un animal debout dans un pré et regardant chaque wagon d’un train défilant devant lui à vive allure. Ses yeux essaient de suivre certains détails tout en se recalant fréquemment au centre de son champ de vision : il s’agit du nystagmus optocinétique, dont les perturbations peuvent être recherchées lors de l’examen du système nerveux. En effet, la persistance du nystagmus en l’absence de mouvement, ou apparaissant de manière spontanée, est pathologique.

Le nystagmus physiologique peut être vertical ou horizontal. Une flexion rapide dorso-ventrale et une extension de la tête provoquent un nystagmus vertical. La phase rapide s’effectue dans le sens du mouvement. Le labyrinthe initie la phase lente, alors que la phase rapide est une fonction du centre du tronc cérébral.

Le nystagmus physiologique peut aussi être induit par des rotations rapides de la tête de l’animal : il est alors post-rotatoire. Durant la phase de rotation rapide, il est dirigé dans le sens de la rotation. Toutefois, dès que celle-ci cesse, le nystagmus continue d’être induit par les mouvements de l’endolymphe dans la membrane labyrinthique [3, 5].

NYSTAGMUS PATHOLOGIQUE

Tout trouble dans la coordination des muscles oculomoteurs est susceptible d’entraîner un nystagmus pathologique. Le nystagmus est alors un signe clinique qui fait partie d’un syndrome général appelé “syndrome vestibulaire”, en référence à l’appareil vestibulaire, dont l’intégrité permet le bon équilibre du corps en toute circonstance. Les atteintes de l’appareil vestibulaire périphérique (fréquentes) diffèrent de celles de l’appareil vestibulaire central (moins fréquentes). La distinction entre ces deux entités cliniques est en partie possible d’après les caractéristiques du nystagmus (sens et direction).

Ce dernier est bilatéral dans la grande majorité des cas. Sa vitesse est variable, les globes ayant des mouvements de très lents à très rapides dans les orbites.

NYSTAGMUS CONGÉNITAL

Un mouvement d’oscillation pendulaire (à vitesse constante) qui n’est associé à aucun autre signe clinique de syndrome vestibulaire ou de trouble nerveux central est parfois observé chez les chatons siamois et himalayens ou chez certains chiots bergers belges, dès l’ouverture des yeux. Des portées entières peuvent être concernées, et le nystagmus peut être associé à d’autres anomalies oculaires congénitales, particulièrement un strabisme (photo 1) [3, 5].

Ce mouvement pendulaire persiste à l’âge adulte et peut être parfois accompagné de problèmes de vision chez le chat. Dans les cas congénitaux, le nystagmus reste généralement stable, ne s’aggravant ou ne s’améliorant pas avec l’âge [5].

L’affection est due à un défaut de développement du chiasma optique. Ce type de nystagmus a aussi été attribué à un défaut d’apport sensoriel au système vestibulaire, ou à une projection controlatérale excessive des axones du nerf optique chez les chats albinos [5].

Un nystagmus possédant les mêmes caractéristiques est décrit en cas d’atteinte cérébelleuse. Il est cependant difficile dans ce cas de distinguer un nystagmus pendulaire (spontané) d’un tremblement intentionnel ayant pour origine une lésion cérébelleuse [1].

ÉVALUATION CLINIQUE

Le réflexe oculocéphalique permet de tester le nystagmus physiologique. La tête de l’animal est tenue par le praticien ou par un aide, et un mouvement rapide latéral, puis vertical, lui est imposé. La cinétique des yeux est observée pendant le test et après l’arrêt de celui-ci (photos 23 à 4) [1, 6].

En dehors d’un contexte de nystagmus congénital, tout nystagmus spontané ou persistant à l’arrêt des mouvements de la tête est pathologique, quelles que soient ses caractéristiques [1, 4, 6].

La voie nerveuse afférente à ce réflexe est constituée par les nerfs vestibulo-cochléaires. L’efférence est assurée par les nerfs oculomoteurs [1, 5].

L’ensemble du système nerveux doit toujours être évalué par un examen approfondi des nerfs crâniens et des réactions posturales après un examen général, afin de mettre en évidence d’éventuels signes cliniques qui permettraient de localiser, voire de préciser la lésion initiale (photos 5 et 6).

Cet examen est généralement rapide et ne prend pas plus de 1 à 2 minutes.

SYNDROME VESTIBULAIRE

Le syndrome vestibulaire est un motif de consultation fréquent en neurologie canine et féline.

Les animaux atteints de ce syndrome présentent un tableau clinique caractéristique avec une ataxie asymétrique dite “vestibulaire” : la tête est penchée, le tronc est incurvé et une marche sur le cercle serré est possible (photo 7). Selon le degré d’incoordination, une perte d’équilibre avec des roulades peuvent être notées, tout comme des vomissements d’importance variable, en début d’atteinte surtout. Un strabisme, le plus souvent ventro-latéral, est fréquemment noté (photos 8 et 9). Il fait suite à une incoordination des muscles oculomoteurs (tableau 1). Il est parfois nécessaire de le provoquer en modifiant la position de la tête de l’animal [1, 2, 5].

Toute affection de l’appareil vestibulaire, périphérique (labyrinthe membraneux de l’oreille interne, nerf vestibulo-cochléaire) ou central (noyau vestibulaire dans le tronc cérébral, lobe flocculo-nodulaire du cervelet), se présente ainsi. Des particularités cliniques permettent néanmoins de faire la distinction entre les deux atteintes, comme des troubles de la proprioception ou de la vigilance, observés uniquement en cas de syndrome vestibulaire central [1, 3, 5].

Le nerf facial et le neurone sympathique postganglionnaire, passant à travers ou à proximité de l’oreille moyenne, sont susceptibles d’être également atteints lors de syndrome vestibulaire périphérique [3]. Un syndrome de Claude Bernard-Horner et/ou une paralysie faciale ipsilatérale sans atteinte d’un autre nerf crânien sont alors observés (photo 10) [1, 3, 5].

Le nystagmus pathologique ne s’observe que lors de syndrome vestibulaire, quelle que soit l’étiologie. Il peut être horizontal et/ou rotatoire dans tous les cas mais un nystagmus vertical est pathognomonique d’une atteinte centrale. Lors d’une atteinte périphérique, il est constant et ne change jamais de direction. À l’inverse une modification de direction est possible lors d’un changement de position ou d’un mouvement de la tête en cas d’atteinte centrale. La direction est la même pour chaque œil lors d’atteinte périphérique ; elle peut être différente en cas d’atteinte centrale. Dans les deux cas, une modification de position de la tête peut cependant l’intensifier [2, 5].

Les caractéristiques du nystagmus doivent être interprétées avec précaution en ce qui concerne la localisation lésionnelle, car le diagnostic est souvent difficile sur cette seule base. L’ensemble des données cliniques et de l’évaluation du système nerveux permettent néanmoins de préciser le site lésionnel.

Un syndrome vestibulaire dit “paradoxal” s’observe lors d’une atteinte de la partie cérébelleuse du système vestibulaire central (lobe flocculo-nodulaire, pilier caudal du cervelet) [1, 5]. Les troubles proprioceptifs sont ipsilatéraux à la lésion, alors que la tête penche du côté opposé. Le nystagmus peut être caractéristique, sans phase rapide, avec un tremblement dit “pendulaire” des globes dans les orbites. Une hypermétrie, des tremblements corporels intentionnels et une absence de réponse à la menace peuvent être notés dans ce cas. Ces signes cliniques sont typiques d’une ataxie cérébelleuse.

CONDUITE À TENIR DEVANT UN NYSTAGMUS

→ En présence d’un nystagmus observé dès l’ouverture des yeux, particulièrement chez les animaux de races prédisposées (siamois), aucun examen complémentaire n’est nécessaire s’il est pendulaire et n’est associé à aucun trouble nerveux.

La reproduction d’individus atteints de nystagmus congénital doit être évitée, particulièrement par les éleveurs, afin de limiter au minimum la transmission au sein de la population.

→ Dans tous les autres cas, le nystagmus est rarement isolé, et ce sont les signes cliniques associés qui permettent de délimiter la zone d’atteinte lésionnelle. La démarche diagnostique est celle à adopter lors de syndrome vestibulaire.

L’atteinte est soit centrale (tumeur, inflammation/infection, traumatisme du tronc cérébral, etc.), soit périphérique (inflammation/infection, affection vasculaire, tumeur, traumatisme de l’oreille interne, etc.).

L’étude des potentiels évoqués auditifs évalue l’intégrité de l’oreille dans son ensemble et des voies de conduction nerveuses jusqu’au tronc cérébral. La localisation d’une anomalie, d’après le tracé obtenu, permet de cibler les examens complémentaires à envisager : un examen otoscopique du conduit auriculaire et du tympan, une magerie des bulles tympaniques et du tronc cérébral (radiographies, scanner ou IRM selon la zone à cibler), une ponction et une analyse du liquide céphalo-rachidien, un bilan de coagulation, une numération et une formule sanguines, etc. (photo 11) [1, 2].

Le syndrome est qualifié d’idiopathique si aucun des examens effectués ne révèle d’anomalie qui explique les signes (tableau 2) [1, 5, 6].

Un traitement adapté de la cause du syndrome vestibulaire est entrepris lorsqu’il est possible.

Le nystagmus est fréquemment le premier signe clinique à apparaître et à disparaître, alors que d’autres signes, comme l’inclinaison de la tête surtout, peuvent rester permanents à un degré variable [1].

Conclusion

Le nystagmus est un signe clinique couramment observé chez le chien et le chat. Il peut être congénital, physiologique ou pathologique. Dans ce dernier cas, il rentre dans le tableau clinique du syndrome vestibulaire, qu’il soit périphérique ou central. Les signes cliniques concomitants et les examens complémentaires permettent d’orienter le diagnostic et de déterminer la cause du syndrome. Le nystagmus pathologique est souvent de courte durée et disparaît le plus souvent après quelques jours.

Références

  • 1. Cauzinille L. Neurologie clinique du chien et du chat. Éditions du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort. 2003.
  • 2. Gnirs K. Les indications de l’électrodiagnostic chez le chien et le chat. Point Vét. 2005;36(254):10-11.
  • 3. Harvey RG, Harari J, Delauche A. Pathologie de l’oreille du chien et du chat. Éditions Masson. 2002.
  • 4. Lignereux Y, Sautet JY. Innervation de l’œil et des annexes. CES d’ophtalmologie Vétérinaire, Toulouse. 2005:45-66.
  • 5. Lorenz MD, Kornegay JD, Handbook of Veterinary Neurology, 4th ed. Éd. WB. Saunders, Philadelphia, États-Unis. 2004.
  • 6. Nelson RW, Couto CG. Head Tilt in: Small animal internal medicine. Ed. Mosby, St Louis, États-Unis. 2003:1005-1009.

Points forts

→ Le nystagmus est un mouvement involontaire du globe oculaire. Il est physiologique lorsque le regard fixe un objet en mouvement.

→ Le nystagmus congénital est rare, décrit principalement chez le chat siamois. Il persiste à l’âge adulte et s’accompagne souvent d’autres anomalies oculaires comme le strabisme.

→ Un nystagmus vertical est pathognomonique d’une atteinte centrale lors de syndrome vestibulaire.

→ Lors d’atteinte vestibulaire, le nystagmus est souvent le premier signe à apparaître et à disparaître, au bout de quelques jours.

1. Strabisme médial chez un chat siamois. Un nystagmus congénital est décrit dans cette race, le plus souvent en association à d’autres troubles oculaires.

10. Syndrome vestibulaire périphérique droit associé à une paralysie faciale ipsilatérale chez un dogue de Bordeaux de 8 ans. Noter la tête penchée et la ptôse de la babine supérieure du même côté.

FIGURE 2
Les muscles extra-oculaires et leur innervation

11. Radiographie des bulles tympaniques matérialisant une densification osseuse localisée à gauche, compatible avec une ostéoprolifération due à un processus tumoral ou à l’évolution d’une inflammation chronique.

2. Recherche du réflexe oculo-céphalique chez un chat. La persistance d’un nystagmus à l’arrêt des mouvements de la tête est pathologique.

3. Recherche du réflexe oculo-céphalique chez un chat. La persistance d’un nystagmus à l’arrêt des mouvements de la tête est pathologique.

4. Recherche du réflexe oculo-céphalique chez un chat. La persistance d’un nystagmus à l’arrêt des mouvements de la tête est pathologique.

5. Évaluation de l’ensemble des nerfs crâniens et des réactions posturales en présence d’un nystagmus, pour affiner la localisation lésionnelle et proposer des hypothèses diagnostiques. – Évaluation de la réponse à la menace chez un chat.

6. Évaluation de l’ensemble des nerfs crâniens et des réactions posturales en présence d’un nystagmus, pour affiner la localisation lésionnelle et proposer des hypothèses diagnostiques. – Évaluation de la proprioception consciente d’un membre postérieur chez un chien.

7. Déviation de la tête et tronc incurvé chez un yorkshire de 10 ans, à la suite d’un syndrome vestibulaire central gauche causé par un hématome du tronc cérébral.

8. Strabisme ventro-latéral gauche chez le chien de la photo 7.

9. Strabisme ventral chez un labrador de 7 ans souffrant de dirofilariose cardio-pulmonaire avec embolie au tronc cérébral.

TABLEAU 1
Signes cliniques lors de syndrome vestibulaire

TABLEAU 2
Étiologie et exploration du syndrome vestibulaire

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