Tachycardie supraventriculaire chez un chien - Le Point Vétérinaire n° 306 du 01/06/2010
Le Point Vétérinaire n° 306 du 01/06/2010

Cardiologie

Cas clinique

Auteur(s) : François Serres

Fonctions : Oncovet, Avenue Paul-Langevin, 59650 Villeneuve-d’Ascq

Une insuffisance cardiaque avec insuffisance systolique peut être observée lors de tachycardie soutenue.

Un chien cocker mâle de 6 mois est présenté pour un avis cardiologique à la suite de l’apparition d’une ascite associée à des anomalies de l’auscultation.

L’animal est alerte, malgré la présence d’une ascite majeure. L’auscultation montre la coexistence de phases très rapides succédant brusquement à des phases de tachycardie modérée.

Diagnostic

Un examen électrocardiographique confirme la présence de deux phases régulières, avec un passage brutal d’un rythme “relativement” lent (160 bpm), régulier et sinusal comprenant des complexes de morphologie supraventriculaire non modifiée à un rythme extrêmement rapide (> 280 bpm), régulier, comportant une alternance électrique (variation régulière de l’amplitude des ventriculogrammes) (figure 1). Pendant cette phase, les ventriculogrammes présentent une morphologie supraventriculaire (complexes fins). Des ondes P’négatives en D2 et survenant après le qRs sont observées au sein de l’onde T. Cette morphologie est caractéristique d’une tachycardie supraventriculaire non sinusale paroxystique, liée à la présence d’un faisceau de conduction aberrant permettant le retour (ou “réentrée”) de l’influx des ventricules vers les atria : il s’agit d’une tachycardie atrioventriculaire orthodromique réciproque (TAVOR).

L’association d’une tachycardie majeure et de symptômes d’insuffisance cardiaque congestive motive la réalisation d’un examen échocardiographique. Ce dernier met en évidence une nette dilatation ventriculaire et biatriale, associée à une diminution marquée de la contractilité. Un diagnostic de myocardiopathie dilatée décompensée, secondaire à la présence d’épisodes prolongés de tachycardie supraventriculaire liée à un faisceau de réentrée est établi. Le traitement mis en place comporte un anti-arythmique (diltiazem à la dose de 1 mg/kg/8 h) et une prise en charge de l’insuffisance congestive (furosémide et inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine).

Discussion

La persistance d’un faisceau de conduction accessoire (FCA) est un trouble rare de l’embryogenèse cardiaque. La plupart des cas décrits concernent de jeunes chiens mâles, les races retriever et boxer semblant prédisposées [1, 2]. L’influx cardiaque est théoriquement unidirectionnel en raison de l’“isolation” des atria et des ventricules, l’influx ne passant que des atria aux ventricules (= circulation orthodromique) via le nœud atrioventriculaire (NAV). Le FCA est le plus souvent situé sur la paroi atrioventriculaire droite et ne peut acheminer l’influx que du ventricule vers les atria (= conduction antidromique) dans les trois quarts des cas [1]. L’existence de ce faisceau est donc indétectable lors des phases sinusales. Lors de TAVOR, le FCA et le NAV vont former une boucle, le flux circulant dans les sens antidromique sur le FCA et orthodromique sur le NAV (figure 2). Ces phases de tachycardie sont imprévisibles et leur durée est variable.

Dans le cas présenté, l’association de l’absence de préexcitation au cours des phases sinusales et de phases de tachycardie paroxystique comportant une alternance électrique et une onde P’négative avec P’R > RP’est diagnostique d’une TAVOR. Les phases de tachycardie majeure sont souvent à l’origine d’une myocardiopathie dilatée secondaire.

Le traitement de cette arythmie repose sur l’emploi de diltiazem, afin de ralentir la conduction au sein du NAV et du FCA. En cas d’échec du traitement médical, la localisation et la destruction de ce faisceau aberrant par cathétérisme intracardiaque peut être proposé [2].

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