Le point Vétérinaire n° 300 du 01/11/2009
 

Dermatologie canine

Mise à jour

LE POINT SUR…

Christophe Soyer

Clinique vétérinaire 565, rue François-Couplet 38530 Pontcharra

Sous un même tableau clinique, l’alopécie X regrouperait un ensemble de maladies dont les causes, les critères diagnostiques et la réponse aux traitements restent à définir.

Résumé

La conduite diagnostique des alopécies est certes délicate, mais une démarche rigoureuse tant anamnestique que clinique permet déjà de restreindre le nombre des hypothèses diagnostiques. Dans cette démarche, sous condition d’une description clinique et évolutive compatible, il semble que l’alopécie X puisse raisonnablement être envisagée d’emblée chez les races prédisposées, alors qu’elle ne l’est qu’en seconde intention chez les autres races. Dans tous les cas, la confirmation repose sur l’exclusion des autres causes et sur l’examen histopathologique, fortement évocateur. Le choix du traitement doit tenir compte en priorité de l’absence d’effet secondaire, car cette dermatose présente seulement un problème esthétique.

Le diagnostic différentiel des alopécies non inflammatoires canines peut se révéler difficile. Parmi ces dernières, l’alopécie X reste sans doute la dermatose la plus mal définie et la plus obscure. Elle s’apparente plus à un syndrome qu’à une affection clairement définie.

Étiologie et pathogénie

1. Hypothèse historique

La pathogénie de l’alopécie X est encore loin d’être comprise. Il a longtemps été suspecté une production anormale de stéroïdes surrénaliens, conduisant à une hyperprogestéronémie et à une hyperandrogénie (androsténédione notamment), évoquant un déficit enzymatique [12, 20].

Cette hypothèse est maintenant abandonnée.

2. Hypothèse d’une origine non hormonale

L’implication directe des différentes hormones stéroïdes sexuelles est encore plus sujette à caution depuis que des travaux menés par Frank sur une plus large population ont démontré que :

– les valeurs de stéroïdes sexuels, notamment d’androsténédione (AD), ne sont pas significativement anormales avant et après stimulation à l’hormone corticotrope (ACTH) chez les chiens suspectés d’alopécie X ;

– les valeurs de stéroïdes sexuels sont trop variables d’une race à une autre et d’un individu à l’autre pour prétendre représenter un élément diagnostic fiable. Il semble toutefois que certaines races présentent statistiquement des valeurs plus élevées d’un ou plusieurs stéroïdes sexuels (progestérone chez le loulou de Poméranie, le caniche nain et le husky, œstradiol chez le Keeshond, sans qu’une interprétation significative puisse y être accordée. De plus, parmi les races nordiques souvent impliquées dans l’alopécie X, le chow-chow, l’alaskan malamute et le samoyède montrent des valeurs de stéroïdes sexuels dans les normes ;

– les valeurs de stéroïdes sexuels ne sont pas significativement modifiées après traitement et guérison des individus affectés par une alopécie X ;

– les taux de certains stéroïdes sexuels (progestérone, 17-hydroxyprogestérone [17 OHP] et AD) sont significativement proportionnels au taux de cortisol basal, cela n’étant alors que le reflet d’une activité surrénalienne non spécifique [3, 8, 10, 11].

Ces observations semblent démontrer que l’implication directe des stéroïdes sexuels est peu probable et qu’il est inutile de tester ce panel hormonal pour confirmer ou infirmer un diagnostic d’alopécie X [11].

3. Hypothèse d’une origine hormonale

Si l’hypothèse d’une origine non hormonale peut être probable, il apparaît insolite que certains traitements “à visée hormonale” puissent induire une repousse pilaire, même si cette dernière n’est parfois que transitoire (encadré 1).

D’autre part, des auteurs ont montré qu’au sein de la population de caniches nains et de loulous de Poméranie, le ratio cortisol/créatinine urinaire (RCCU) présente des valeurs plus élevées chez les individus alopéciques que chez les chiens sains. Lors de test de freination à la dexaméthasone à dose faible (FfD) par voie orale (test non validé, pas de sensibilité ni de spécificité connues), une absence de réponse est notée chez ces mêmes chiens affectés. Ces observations pourraient à première vue s’inscrire en faveur de l’existence d’un hypercorticisme d’origine hypophysaire “cliniquement incomplet”, mais elles sont plus sûrement liées à une hyperréactivité de la surrénale sans hypercorticisme, car aucune anomalie de la surrénale ou de l’hypophysaire n’a été mise en évidence [1, 5].

4. Hypothèse actuelle

Sous le terme d’alopécie X, se cachent peut-être plusieurs maladies dont l’expression clinique est semblable (l’alopécie X est un syndrome) [1]. Les taux des hormones sexuelles gonadiques et surrénaliennes ne sont sans doute pas directement en cause, mais il existe vraisemblablement un ou plusieurs dérèglements entre celles-ci et leurs récepteurs cutanés situés dans les follicules pileux [20].

Signes cliniques

1. Épidémiologie

Les animaux atteints sont souvent jeunes (10 mois à 3 ans), même si d’autres cas ont été rapportés chez des animaux plus âgés [1, 20].

Le caniche nain et les races nordiques, notamment les loulous de Poméranie, les chow-chow et les samoyèdes, sont prédisposés [1, 19, 20]. Dernière-ment, une étude a montré également une prédisposition chez le Chesapeake Bay retriever, qui pourrait être toutefois une entité un peu différente [6].

L’affection peut concerner les deux sexes, même si de nombreux auteurs observent une prépondérance non négligeable de mâles [1, 12].

2. Signes cliniques généraux

Aucune atteinte de l’état général n’est notée.

3. Signes dermatologiques

Les premières lésions dermatologiques sont souvent peu visibles. Elles consistent en l’apparition progressive d’une sécheresse du pelage avec des pertes de nombreux poils primaires [20]. La face et les extrémités sont épargnées alors que les zones de frottement du collier, la queue, la face postérieure des cuisses, puis secondairement le bas du dos, le périnée et le tronc deviennent progressivement alopéciques [6, 12, 20] (photos 1 à 4). Il est difficile de préciser la vitesse d’évolution de cette alopécie, car les pertes de poils primaires sont souvent délicates à objectiver dès leur apparition. Toutefois, il est estimé qu’une alopécie tronculaire franche s’installe sur approximativement 12 mois, avec cependant une grande variabilité.

La peau devient parfois hyperpigmentée, kératoséborrhéique, plus rarement comédoneuse [20]. Le pelage aurait tendance à ne pas repousser sur les sites de biospies ou de traumatisme cutané [12].

Diagnostic

Le diagnostic repose avant tout sur l’anamnèse, les commémoratifs et les signes cliniques (alopécie tronculaire symétrique progressive sans atteinte de l’état général).

1. Diagnostic différentiel

Il est primordial d’éliminer les autres causes d’alopécie symétrique, soit principalement des dysendocrinies (hypothyroïdie, hypercorticisme et dysendocrinie sexuelle) puis les phénomènes d’effluvium télogène ou anagène (chute brutale et généralisée des poils dans un contexte de troubles d’origine émotionnelle ou comportementale), l’alopécie récidivante des flancs et les dysplasies folliculaires (tableau) [12, 13].

2. Diagnostic endocrinien

Les examens sont à cibler en fonction de l’animal. En effet, si le chien est jeune, l’hypothèse de cushing ou de tumeur sexuelle est peu probable.

Il est toutefois recommandé de réaliser systématiquement une exploration thyroïdienne (dosage T4 et c-TSH [thyréostimuline canine]) et :

– chez les chiens plus âgés, une exploration surrénalienne (test de stimulation à l’ACTH ou test de freination à la dexaméthasone selon les cas) ;

– chez les animaux non stérilisés un dosage des hormones sexuelles (hyperœstogénisme et/ou hyperandrogénisme secondaire à un néoplasme testiculaire ou ovarien, un kyste ovarien ou un apport d’œstrogènes exogène).

L’examen échographique peut se révéler tout à fait précieux dans le cadre des ces explorations [7, 12, 13, 20]. Il est utile de rappeler que le dosage des hormones sexuelles surrénaliennes avant et après ACTH n’est plus recommandé depuis quelques années.

3. Diagnostic histologique

Le recours à l’analyse histopathologique permet souvent de confirmer l’hypothèse endocrine et d’éliminer les autres affections non hormonales, notamment l’adénite sébacée [12, 13]. Il est recommandé de choisir plusieurs sites de biospie :

– dans la zone alopécique la plus ancienne et la plus étendue ;

– dans une zone alopécique diffuse ou située à la jonction avec la zone la plus atteinte ;

– dans une zone d’aspect sain.

L’examen histopathologique des chiens atteints d’alopécie X révèle de très nombreux “follicules en flamme”. Ils correspondent à des follicules pileux bloqués en phase télogène précoce et qui présentent des accumulations excessives de kératine trichilemmale (accumulation d’amas de kératine irrégulière, colorée en rouge, à l’allure de “flammes”). Cette kératine forme de véritables langues qui font protusion à travers la gaine épithéliale externe [1, 6, 9, 12, 17] (photos 5 et 6). Ces follicules sont souvent dépourvus de tiges pilaires [1]. Ces “follicules en flamme” ne sont pas spécifiques des alopécies X. Ils sont observés dans la plupart des dysendocrinies et sembleraient correspondre à un mode réactionnel folliculaire physiologique chez les races nordiques [1, 12]. À l’inverse, chez le caniche (race à phase anagène prédominante) et chez d’autres races non nordiques chez lesquelles l’alopécie X est décrite, la présence de follicule en flamme est très évocatrice.

Souvent, une hyperpigmentation épidermique avec des agrégats de mélanine dans la kératine folliculaire est observée [1, 6, 9]. Chez la plupart des animaux malades, aucune anomalie sur la taille des glandes sébacées et l’épaisseur de l’épiderme et du derme n’est présente. Cela constitue un élément intéressant du diagnostic différentiel par opposition à ce qui peut être rencontré lors d’hypercorticisme [1]. À l’opposé, chez le loulou de Poméranie et peut-être chez le Chesapeake Bay retriever, l’examen histopathologique révèle plutôt un épiderme fin et hyperkératosique, une kératose folliculaire et une miniaturisation des follicules pileux [1, 6, 9].

4. Synthèse des critères diagnostiques

À ce jour, aucune observation clinique, biologique ou histologique n’est spécifique et certaines semblent même parfois contradictoires. Le diagnostic d’alopécie X repose donc sur la présence de plusieurs critères convergents, décrits initialement par Cerundolo et précisés par Alhaidari (encadré 2) [1, 4, 5].

Nous n’avons volontairement pas retenu les observations rapportées par Cerundolo sur le RCCU (observation d’une augmentation sur des prélèvements effectués sur 10 jours ou absence de freinage lors d’un test de freination à dose faible de dexaméthasone par voie orale). La pertinence de ces examens nous semble en effet discutable dans le cadre d’un diagnostic d’alopécie X, car ils restent difficile à interpréter et ne pourraient concerner que le loulou de Poméranie et le caniche nain.

Traitement

L’alopécie X n’a aucune répercussion sur l’état général et ses désagréments ne sont que d’ordre esthétique. De plus, les nombreuses incertitudes qui entourent encore cette dermatose ne permettent en aucun cas de garantir une repousse du pelage, quelle que soit l’option thérapeutique choisie. L’information du propriétaire est donc une étape indispensable avant toute décision de traitement. L’expectative est, dans ce contexte, une option respectable, à condition que l’alopécie ne soit pas sévère au point de présenter un risque accru de lésions par gelure ou par exposition solaire.

1. Traitement chirurgical

Chez les animaux entiers, particulièrement les mâles, la stérilisation est le traitement de choix, avec la possibilité d’un traitement médical de castration avant l’intervention [12, 20]. En effet, chez la plupart de ces chiens, une repousse du pelage est observée dans les mois qui suivent la stérilisation (photo 7). La castration, en supprimant la production hormonale gonadique, permet un abaissement du taux global d’hormones sexuelles, toute origine confondue. Cette diminution pourrait être à la cause de la repousse du pelage [20]. Cette amélioration ne permet cependant pas de conclure a posteriori à une alopécie X, car il reste toujours possible qu’une tumeur gonadique n’ait pas été diagnostiquée au préalable, malgré les explorations hormonale, d’imagerie ou histopathologique.

2. Traitement médical

Le traitement médical peut être envisagé dans les cas suivants :

– les animaux qui ne répondent pas ou qui répondent partiellement à la castration ;

– les animaux qui ont répondu temporairement à la castration ;

– les animaux déjà castrés ;

– le refus de la castration par le propriétaire.

Il convient en premier lieu de prescrire de la mélatonine, à la dose de 3 à 6 mg, par voie orale, 2 fois par jour pendant 3 mois, une seule fois par jour les 3 mois suivants, puis 2 prises hebdomadaires, en permanence [9, 10, 15]. Cette molécule est en effet sûre, bien tolérée, peu coûteuse et permet une repousse du poil chez 40 à 60 % des chiens traités [9, 10]. Son mécanisme d’action n’est pas élucidé, mais il a été démontré qu’elle ne modifie ni le taux d’hormones sexuelles ni le nombre de récepteurs cutanés à œstrogènes [9, 10]. Son mode d’action est donc indirect, sans doute par interaction hormonale [13].

Un autre traitement médical disponible est le trilostane (Vétoryl®), dont l’action est réversible [4, 12, 20]. Sa prescription doit cependant rester raisonnée, car cette molécule peut induire des lésions de nécrose ou d’hémorragie surrénalienne [18]. La dose d’induction thérapeutique a pour objectif de provoquer une diminution notable du taux de cortisol afin d’entraîner secondairement une diminution des taux d’hormones sexuelles surrénaliennes et de leurs précurseurs [20]. Utilisé à la dose moyenne de 10 mg/kg/j (3 à 20 mg/kg/j en pratique), en 1 ou 2 prises per os, le trilostane permet une repousse complète du poil dans 90 % des cas (22/24), après 1 à 2 mois de traitement [4]. Par la suite, la phase de maintenance permet de stabiliser à bas niveau le taux de ces hormones. Le risque d’hypocorticisme est à surveiller [20]. Son utilisation systématique n’est pas souhaitable en raison de ses effets secondaires potentiels, sur des animaux qui sont de plus en bon état général au préalable. Toute supplémentation en testostérone, œstrogènes ou hormones de croissance, autrefois rapportée sur des bases empiriques doit être abandonnée en raison de leur toxicité et de leur coût.

L’alopécie X, bien que peu fréquente, appartient au diagnostic différentiel des alopécies symétriques canines. Le diagnostic, qui reste difficile, repose sur la concordance de l’anamnèse, du signalement, des examens cliniques, histopathologiques et endocriniens et sur l’exclusion des autres hypothèses diagnostiques. Tout traitement doit être raisonné et s’appuyer sur un diagnostic de quasi-certitude. L’évolution des connaissances permettra peut-être dans l’avenir d’identifier différentes entités pathologiques au sein de l’alopécieX, dont la composante hormonale n’est sans doute pas systématique.

Références

  • 1 – Alhaidari Z. Alopécie X : qu’est ce que c’est ? Proceedings des XXe Journées Annuelles du GEDAC, Marne-la-Vallée, 2006.
  • 2 – Ashley PF, Frank LA, Scmeitzel LP et coll. Effect of oral melatonin administration on sex hormone, prolactin, and thyroïd hormone concentrations in adult dogs. J Am Vet Med Assoc, 1999;215(8):1111-1115.
  • 3 – Behrend EN, Kemppainen RJ, Boozer AL et coll. Serum 17-alpha-hydroxyprogesterone and corticosterone concentrations in dogs with non adrenal neoplasia and dogs with suspected hyperadrenocorticism. J Am. Vet. Med. Assoc. 2005;227(11):1762-1767.
  • 4 – Cerundolo R, Lloyd DH, Persechino A et coll. Treatment of canine Alopecia X with trilostane. Vet Dermatol. 2004;15(5):285-293.
  • 5 – Cerundolo R, Lloyd DH, Vaessen MM et coll. Alopecia in Pomeranains and Miniatures Poodles assoicated with elevated urinary corticoid/creatinin eratios and resistance to glucocortisol feedback. Vet. Record. 2007;160(12):393-397.
  • 6 – Cerundolo R, Mauldin EA, Goldschmidt RH et coll. Adult-onset hair loss in Chesapeake Bay retrievers : a clinical and histological study. Vet Dermatol. 2005;16(1):39-46.
  • 7 – Franck LA. Comparative dermatology – canine endocrine dermatoses. Clinics in Dermatology. 2006;24(4):317-325.
  • 8 – Frank LA, Davis JA, Oliver JW. Serum concentration of cortisol, sex hormones of adrenal origin and adrenocortical steroid intermediates in healthy dogs following stimulation with two doses of cosyntropin. Am. J Vet. Res. 2005;65(12):1631-1633.
  • 9 – Franck LA, Donnell RL, Kania SA. Oestrogen receptor evaluation in Pomeranian dogs with hair cycle arrest (alopecia X) on melatonin supplementation. Vet. Dermatol. 2006;17(4):252-258.
  • 10 – Frank LA, Hnilica KA, Oliver JW. Adrenal steroid hormone concentrations in dogs with hair cycle arrest (Alopecia X) before and during treatment with melatonin and mitotane. Vet. Dermatol. 2004;15(5):278-284.
  • 11 – Frank LA, Hnilica KA, Rohrbach BW et coll. Retrospective evaluation of sex hormones and steroid hormone intermediates in dogs with alopecia. Vet. Dermatol. 2003;14(2):91-97.
  • 12 – Heripret D. Alopécie symétrique canine : que faire lorsque les explorations thyroïdienne et surrénalienne ne révèlent rien d’anormal ? Le Point Vét. 2000;31(numéro spécial):143-150.
  • 13 – Héripret D. Endocrinologie et peau chez le chien. Le Nouveau Praticien Vétérinaire. 2007, Hors-série Endocrinologie– 381:57-60.
  • 14 – Leone F, Cerundolo R, Vercelli A et coll. The use of Trilostane for the Treatment of Alopecia X in Alaskan Malamutes. J Am. Anim. Hosp. Assoc. 2005;41(5):336-342.
  • 15 – Paradis M. Melatonin therapy in canine alopecia. In: Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII. 1999. Bonagura ED edr, WB Saunders, Philadelphia: 546-549.
  • 16 – Paradis M. Alopecia X. Derm Dialogue Summer. 2002:12-14
  • 17 – Rest JR, Llyod DH, Cerundolo R. Histopathology of alopecia X. Vet. Dermatol. 2004;15(suppl 1):23-23.
  • 18 – Reusch CE, Sieber-Ruckstuhl N, Wenger M et coll. Histological evaluation of the adrenal glands of seven dogs with hyperadrenocorticism treated with trilostane. Vet. Record. 2007;160(7):219-224.
  • 19 – Schmeitzel LP, Lothrop CD. Hormonal abnormalities in Pomeranians with normal coat and in Pomeranians with growth hormone-responsive dermatosis. J Am. Vet. Med. Assoc. 1990;197(10):1333-1340.
  • 20 – Schmeitzel LP, Lothrop CD, Rosenkrantz WS. Congenital adrenal hyperplasia-like syndrome. In: Kirk’s Current Veterinary Therapy XII. 1995. Bonagura ED edr, WB Saunders, Philadelphia: 600-604.

Encadré 1 : Traitements à “visée hormonale” de l’alopécie X

La castration

Longtemps recommandée en première intention, elle pourrait permettre une repousse du pelage dans les mois qui suivent la stérilisation. Les rechutes sont possibles.

Le trilostane

Ces principes actifs, inhibant la stéroï-dogenèse, utilisés pour le traitement de l’hypercorticisme, peuvent induire une repousse complète dans la majorité des cas après 2 mois de traitement [14].

La mélatonine

L’utilisation de cette molécule donne de bons résultats dans le traitement de l’alopécie X (dans environ 30 à 40 % des cas). Aucun récepteur cutané à la mélatonine n’a pu être mis en évidence à ce jour. En revanche, chez des chiens sains il a été démontré que les valeurs d’œstradiol et de testostérone chez la femelle, et d’œstradiol et de 17-hydroxyprogestérone chez le mâle, sont significativement diminuées à la suite d’une administration de mélatonine [2, 15, 16].

POINTS FORTS

• L’alopécie X est un syndrome.

• L’implication directe des hormones sexuelles est peu probable.

• Le diagnostic repose sur la présence de critères convergents et sur l’exclusion des autres causes d’alopécie.

• Aucun traitement ne garantit une repousse complète et durable du pelage.

Encadré 2 : Critères diagnostiques de l’alopécie X

• Races prédisposées : caniche nain, loulou de Poméranie, chow-chow, samoyède, spitz, Siberian husky et alaskan malamute.

• Alopécie tronculaire symétrique progressive avec ou sans hypermélanose.

• État général conservé.

• Bilan hémato-biochimique dans les valeurs usuelles.

• Fonction thyroïdienne normale.

• œstradiolémie normale chez les mâles.

• Examen échographique gé-nital normal.

• Kératinisation trichilemmale excessive (critère histologique majeur dans les races non nordiques).

Alopécie X chez un caniche, alopécie bilatérale et symétrique du tronc et de la face postérieure des cuisses.

Vue rapprochée de l’animal de la photo 1, alopécie et hyperpigmentation.

Alopécie X chez un spitz, alopécie symétrique localisée sur le cou.

Vue rapprochée de l’animal de la photo 3, alopécie et hyperpigmentation.

Examen histo-pathologique cutané, follicules télogènes hyperkératosiques dépourvus de poils (coloration hématéine-éosine [HE]) x 100.

Examen histo-pathologique cutané, follicule pileux en flamme avec une kératinisation trichilemmale (en rose) (coloration hématéine-éosine [HE]) x 400.

Même animal que sur la photo 1, repousse complète du pelage, 3 mois après la castration.

Tableau : Les alopécies non inflammatoires canines hors alopécie X

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