Le point Vétérinaire n° 295 du 01/05/2009
 

Maladies virales des bovins

Pratique

CAS CLINIQUE

Guillaume Belbis*, Jean-Philippe Gartioux**, Yves Lagalisse***, Renaud Maillard****, Emmanuel Bréard*****, Stephan Zientara******, Yves Millemann*******


*Service de pathologie du Bétail
ENV d’Alfort
7, avenue du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort Cedex
**Clinique vétérinaire
4, rue du Champ-de-Foire
18370 Châteaumeillant
***Intervet Schering Plough
Rue Olivier-de-Serres, Angers Technopôle, BP 67131, 49071 Beaucouzé Cedex
****Service de pathologie du Bétail
ENV d’Alfort
7, avenue du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort Cedex
*****Unité mixte de recherche en virologie 1161 Afssa-ENVA-Inra
23, avenue du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort Cedex
******Unité mixte de recherche en virologie 1161 Afssa-ENVA-Inra
23, avenue du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort Cedex
*******Service de pathologie du Bétail
ENV d’Alfort
7, avenue du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort Cedex

Des anomalies congénitales évoquant une atteinte in utero par le virus de la fièvre catarrhale ovine sont observées chez des veaux issus de mères vaccinées. La PCR confirme cette hypothèse.

Résumé

Dans deux élevages allaitants du sud du Cher, des symptômes et des lésions évocatrices de l’infection congénitale par le BTV8 sont apparus fin 2008, alors que la vaccination des cheptels avait été entreprise en juin-juillet. Après avoir écarté les autres hypothèses envisageables dans un tel cas, une PCR FCO positive, associée à un Ct faible permet de conclure à l’implication de ce virus. Étant donné la saison d’apparition des symptômes et l’épidémiologie locale de la FCO dans le département, ces cas sont fortement en faveur d’une infection in utero par le BTV-8.

Les sérotypes 8 et 1 du virus de la fièvre catarrhale ovine (FCO) circulent depuis août 2006 (pour le sérotype 8) et décembre 2007 (pour le sérotype 1) en France métropolitaine. Une vaccination contre les deux sérotypes est pratiquée depuis 2008 (vaccination obligatoire contre le sérotype 1 dans certaines régions et facultative contre le sérotype 8 dans un premier temps, puis obligatoire contre les deux sérotypes sur tout le territoire depuis la campagne 2009).

De nombreuses interrogations et tensions sont associées à cette vaccination sur le terrain. Les vaccins sont-ils efficaces ? Font-ils avorter ? D’autres phénomènes sont également observés fréquemment sur le terrain : veaux aveugles, avec des difficultés à téter, etc. Ils peuvent être associés à une infection in utero par le virus de la FCO, démontrée depuis maintenant quelques mois pour le sérotype 8 [2, 11]. Ces phénomènes ont été notés par certains de nos confrères chez des veaux issus de cheptels vaccinés, menant à envisager une inefficacité des vaccins. Dans un contexte parfois tendu, il convient de tenter une explication aussi rationnelle que possible de ces cas, afin d’éviter de jeter le doute et le discrédit sur la vaccination. Les deux cas cliniques présentés dans cet article illustrent des situations évoquées précédemment par de nouveaux vétérinaires.

Cas cliniques

1. Anamnèse et commémoratifs

Les épisodes décrits sont survenus dans le sud du Cher (18) à Châteaumeillant. Des cas de FCO à sérotype 8 existent dans cette clientèle depuis septembre 2007. Dans la région, la vaccination contre le sérotype 8 des broutards à l’export a été réalisée à partir de mars 2008 et celle des troupeaux (reproducteurs) à partir de mai 2008. Aucun cas de FCO à sérotype 1 n’a été recensé au jour de la rédaction de cet article. Une circulation du sérotype 8 a été observée à partir du mois de juin (figure 1).

Élevage n° 1

Le premier élevage est un élevage allaitant de 100mères (80 vaches charolaises et 20 vaches limousines), avec vente des broutards à 9 mois environ. Les vêlages s’étalent du 15 novembre au 1er avril. Une vaccination contre la diarrhée virale bovine (BVD) (Pregsure BVD®) est réalisée annuellement et les animaux sont déparasités régulièrement (un suivi coproscopique est instauré par le vétérinaire référent). La structure d’élevage est de type parcellaire morcelé. L’élevage des génisses de 2 ans est situé à 30 km du site principal de production.

Pour la prophylaxie contre le sérotype 8 de la FCO, la vaccination des vaches de ce cheptel a été réalisée en juin 2008 (primovaccination le 3 juin, rappel le 24 juin), et celle des génisses en juillet 2008 (primovaccination le 24 juillet, rappel le 14 août). Le vaccin inactivé Bovilis® BTV8 a été employé, conformément aux résultats de l’appel d’offres réalisé pour la campagne 2008.

En octobre, trois avortements sont rapportés. Des recherches brucellose (sérologie Elisa) et FCO (polymerase chain reaction : PCR sur sang maternel) sont réalisées, donnant des résultats négatifs.

Élevage n° 2

Le second élevage est un élevage de 100 vaches charolaises allaitantes avec vente des broutards à partir de 10 mois. La saison de vêlage s’étend du 20 novembre au 1er mai. Les animaux sont régulièrement déparasités (suivi coproscopique). Pour la conduite zootechnique, un grand manque de bâtiments oblige l’éleveur à de nombreux mouvements d’animaux.

Une infection par le BVD a été diagnostiquée 3 ans auparavant. Un épisode d’avortements avait alors été observé, ainsi que des veaux présentant à la naissance une microphtalmie et des saignements, puis des retards de croissance. Une élimination de tous les individus infectés permanents immunotolérants (IPI) a été mise en œuvre pendant 2 ans, associée à une vaccination à l’aide du Pregsure BVD® toujours réalisée actuellement.

La vaccination du troupeau contre le sérotype 8 de la FCO a été effectuée en juin 2008 (primovaccination le 28 mai et rappel le 19 juin) avec le vaccin Bovilis® BTV8.

Une vache vaccinée est morte au mois de septembre, avec une PCR positive vis-à-vis de la FCO. Cependant, l’absence de valeur de Ct (ou cycle of threshold, nombre de cycles d’amplification du génome permettant d’obtenir une valeur seuil au cours de la PCR) empêche d’associer la mort de l’animal à un épisode clinique de FCO (encadrés 1 et 2). Enfin, depuis le début des vêlages, 11 veaux sont morts de causes diverses (mortalité dans les 2 premiers jours, diarrhée ne répondant pas aux traitements mis en place).

2. Manifestations cliniques lors du début des vêlages

Élevage n° 1

Depuis le début de la campagne de vêlages, plusieurs événements pathologiques sont observés dans l’élevage : des veaux de quelques heures à quelques jours meurent rapidement (essoufflement et lésions de subpéritonite au cordon ombilical et à la vessie pour l’un, lésions de congestion intestinale pour un deuxième). Une implication de la FCO est suspectée ; les mères sont prélevées et les résultats de PCR sont négatifs.

Fin novembre, 2 veaux âgés de 24 heures présentent une diarrhée. Des prélèvements de fèces font l’objet d’un test Speed V Diarrh® qui est négatif (recherches E. coli K99 et CS31A, rotavirus, coronavirus, cryptosporidies). Un autre prélèvement de selles est réalisé pour examen bactériologique au laboratoire vétérinaire départemental (LVD) 18 : la recherche de salmonelles est négative.

Début décembre, un nouvel avortement est tout d’abord observé, puis un veau présentant une anomalie congénitale naît dans l’élevage. Il est alors euthanasié après la réalisation d’un prélèvement sanguin. Une autopsie est mise en œuvre sur l’avorton et le veau malformé.

Chez l’avorton, une coloration rouge homogène et diffuse de l’ensemble des viscères est observée, avec des signes d’autolyse diffuse d’intensité marquée et sévère. Un épanchement séro-hémorragique viscéral modéré, probablement autolytique, est également retrouvé. Le veau euthanasié présente une couverture musculaire modérée et une déformation marquée du crâne, avec une augmentation de volume de la boîte crânienne. À l’ouverture du crâne, les hémisphères cérébraux apparaissent remplacés par 700 à 800 ml de liquide céphalorachidien, marquant une hydranencéphalie sévère (photo).

Élevage n° 2

Le vétérinaire est appelé fin novembre pour 2 veaux âgés de 2 jours, “idiots” (incoordination motrice, absence de réflexe de succion, amaurose) et présentant une diarrhée importante. Des prélèvements sanguins sont réalisés et un traitement contre la diarrhée (fluidothérapie, etc.) est mis en place. Malgré les soins, les animaux meurent 24 heures plus tard.

3. Hypothèses diagnostiques

Les hypothèses diagnostiques varient selon le syndrome envisagé. Dans la suite de cet article, sont développés plus particulièrement les cas du veau hydranencéphale du premier élevage et des 2 veaux du second élevage, les autres événements cliniques pouvant être associés à une étiologie différente.

Une hydranencéphalie chez un veau peut être associée à une infection in utero par le virus de la BVD ou le virus de la FCO. D’autres hypothèses existent, comme l’infection in utero par le virus Akabane, mais sont improbables dans nos régions.

Chez les deux veaux “idiots” (évoquant le “dummy syndrome”, en anglais), une infection par les virus de la FCO ou de la BVD in utero peut être envisagée, ou encore une anoxie au moment du vêlage (hypothèse rejetée après discussion avec l’éleveur en raison du part rapide et d’un vêlage normal, sans assistance)

4. Examens complémentaires

Dans le premier élevage, des PCR à la recherche du virus de la BVD et de celui de la FCO sont réalisées sur la rate du veau hydranencéphale. Le résultat de la PCR FCO est positif et le Ct est de 29,2 (figure 2).

Dans le second élevage, des analyses PCR à la recherche du virus de la BVD et de celui de la FCO sont réalisées chez les deux veaux “idiots”. La PCR BVD est négative pour ces derniers, la PCR FCO étant positive dans les deux cas, avec des Ct respectivement de 27,6 et 25.

5. Conclusion des données cliniques et de laboratoire

Les résultats des examens complémentaires permettent d’envisager sérieusement l’implication du virus de la FCO dans les signes observés chez le veau hydranencéphale, d’une part, et chez les deux veaux “idiots”, d’autre part. De plus, les résultats PCR positifs (avec un Ct relativement bas, témoignant d’une charge virale élevée), la période d’apparition de l’épisode (fin de l’automne, période sans circulation virale décrite dans la région), l’âge des veaux lors des manifestations cliniques et la présence d’anomalies congénitales permettent d’écarter une transmission vectorielle du virus. Une transmission transplacentaire semble plus probable au vu de ces éléments épidémiocliniques et des résultats de laboratoire.

Discussion

L’intérêt de cet article réside dans deux aspects. Tout d’abord, il souligne la capacité de la souche de sérotype 8 circulant en France à passer la barrière placentaire chez les bovins, conformément aux descriptions désormais bien connues [2, 3, 7]. De plus, il montre l’importance de réfléchir à la chronologie des événements afin de comprendre pourquoi ces phénomènes cliniques sont apparus chez des animaux vaccinés, aspect original de ce cas clinique, mais fréquemment observé sur le terrain.

1. Le sérotype 8 du virus de la FCO peut passer la barrière placentaire

Une augmentation du nombre d’avortements est rapportée depuis le début de l’épizootie de FCO à sérotype 8 en Europe du Nord. Cependant, elle ne peut être imputée à cette seule maladie, le nombre de déclarations en hausse ayant été également la conséquence d’une indemnisation des cas de FCO en France.

De la même façon, une augmentation du nom– bre de malformations congénitales touchant le système nerveux (hydranencéphalie essentiellement, porencéphalie, veaux aveugles, etc.) a été également observée sur le terrain [1, 11, 12]. Ces éléments permettaient déjà de soupçonner fortement un passage transplacentaire de la souche du sérotype 8 circulant en Europe du Nord. Pareil mécanisme n’a jusqu’alors été décrit qu’avec des souches vaccinales atténuées utilisées contre les sérotypes 10, 11, 13 et 17 [5].

Récemment, plusieurs études de terrain ont permis de mettre en évidence une transmission trans-placentaire de la souche de sérotype 8 circulant en Europe du Nord [2, 3, 7]. Cependant, la production d’IPI n’a jamais été observée (encadré 3).

L’étude de De Clerq et coll. a permis de mettre en évidence une transmission du virus de la mère au veau dans près de 48 % des avortements où l’implication de la FCO est suspectée, c’est-à-dire lorsque la mère a présenté des manifestations cliniques de fièvre catarrhale au cours de sa gestation. Toujours dans le cas d’avortements, un passage transplacentaire a été mis en évidence sur 18 % des avortons (PCR positive sur la rate), même lorsque aucune manifestation clinique n’a été observée chez les mères au cours de la gestation [2]. Enfin, dans cette étude belge, des preuves de transmission transplacentaire du virus ont été retrouvées chez 12 veaux nouveau-nés sur 123 et un virus infectieux a été isolé chez 2 de ces 12 veaux. Les valeurs de Ct relevées dans notre cas clinique (comprises entre 25 et 30) sont comparables à celles trouvées dans l’étude évoquée (de 29 à 39) [2].

Les mécanismes impliqués dans la transmission transplacentaire ne sont pas encore connus. Des hypothèses évoquent la possibilité d’un franchissement du placenta via des monocytes infectés ou à la suite de l’infection des cellules du trophoblaste. Néanmoins, aucune de ces théories n’a pu être détaillée jusqu’à présent [8].

2. Chronologie des événements pouvant expliquer la contamination des veaux par voie transplacentaire lors de vaccination des mères

Dans notre cas clinique, la présence d’une hydranencéphalie chez l’un des veaux pourrait correspondre à une infection du fœtus in utero entre le 70e et le 85e jour de gestation (tableau) [11]. En effet, la physiopathologie de l’hydranencéphalie induite par le virus BTV serait plutôt une porencéphalie de type II qu’une porencéphalie de type I [5]. Les cellules neuronales et gliales ne se développant que chez le très jeune fœtus, entre le 70e et le 85e jour de gestation ; le développement d’une hydranencéphalie sans lésion inflammatoire implique une infection très précoce par le virus. Ce veau étant né début décembre, cela correspondrait à une infection in utero entre le 30 avril et le 15 mai 2008 (période où aucune circulation virale n’était observée dans la région).

Il est également possible que le développement de l’hydranencéphalie soit le résultat d’une infection in utero plus tardive : l’infection de fœtus à 125 jours de gestation s’accompagne également d’une hydranencéphalie. Celle-ci serait alors due à des lésions vasculaires viro-induites au cours du développement du cerveau [4]. L’infection du fœtus de ce cas clinique pourrait donc également avoir eu lieu aux alentours de fin juin 2008, ce qui correspond à la période de circulation virale dans la région. Il est cependant difficile de réaliser par ces seules considérations une datation précise du jour de la transmission du virus de la mère au fœtus, même si, à la vue de ces différents éléments, le passage transplacentaire semble plus probablement avoir eu lieu fin juin 2008. Il convient de souligner que, pour ce veau, l’infection semble s’être produite soit avant, soit au cours de la mise en place de l’immunité par la vaccination.

Concernant les deux veaux “idiots”, l’infection par voie transplacentaire des fœtus est également associée au “dummy syndrome” dans certaines publications. Les lésions nerveuses dépendent du stade de gestation au moment de l’infection. Pour ces deux veaux, la reprise de la chronologie des événements amène à situer l’infection des fœtus au moins au moment de la vaccination, voire avant celle-ci, courant juin 2008.

Une circulation virale de BTV à sérotype 8 est rapportée fin juin-début juillet dans le sud du Cher, et il est donc probable que l’infection des fœtus date de cette période. Cette période où la circulation du sérotype 8 est mise en évidence se superpose avec celle où la vaccination a été réalisée dans cette région (approvisionnement en vaccins à cette date). Cela permet d’expliquer pourquoi, alors que le troupeau a été vacciné, de nouveaux cas imputables au virus de la FCO peuvent être rencontrés soit immédiatement après l’acte de vaccination, soit, comme dans ce cas clinique, dans la descendance des animaux vaccinés. Une protection vaccinale n’est en effet obtenue qu’après injection de la seconde dose vaccinale, comme le rappelle le dossier d’ATU du Bovilis® BTV8 [a]. Toute infection ayant eu lieu avant ou pendant la vaccination peut donc s’accompagner de manifestations cliniques. Cette notion doit être correctement exposée aux éleveurs, qui ne comprennent pas toujours pourquoi une expression clinique peut être observée alors que le troupeau a été vacciné. Celle-ci ne semble pas être le fait d’une réponse erronée à la vaccination, mais plutôt être liée à la chronologie des événements, et au fait que la vaccination a dû être réalisée pendant la circulation virale.

La campagne de vaccination 2008 contre la FCO a été marquée par des difficultés d’ordre technique, notamment liées au fait que la vaccination a eu lieu à la fin du printemps et au cours de l’été, c’est-à-dire pendant la saison d’activité vectorielle et de circulation virale. Par conséquent, dans certaines régions, de nombreux animaux ont été vaccinés alors qu’ils étaient infectés ou ont développé une infection pendant que la réponse immunitaire se mettait en place. C’est pour cette raison que des cas de “non-réponse apparente” à la vaccination peuvent avoir été ou sont rencontrés : il ne s’agit pas d’échecs vaccinaux à proprement parler, mais d’une chronologie d’événements non favorables. Il convient d’expliquer ces notions aux éleveurs chez qui de pareils cas surviennent, afin qu’ils ne perdent pas confiance en la vaccination contre la FCO, seule mesure de protection réellement efficace de nos cheptels face à cette arbovirose (éradication des sérotypes 2 et 4 dans le Bassin méditerranéen).

Références

  • 1 – Bughin J et coll. La fièvre catarrhale ovine perturbe le développement nerveux central in utero. Point Vet. 2008;286:16-17.
  • 2 – De Clerq K et coll. Transplacental infection and apparently immunotolerance induced by a wild-type bluetongue virus serotype 8 natural infection. Transbound. Emerg. Dis. 2008;55(8):352-359.
  • 3 – Deschmet D et coll. Evidence for transplacental transmission of the current wild-type strain of bluetongue virus serotype 8 in cattle. Vet. Rec. 2008;163:50-52.
  • 4 – Mac Lachlan NJ et Osburn BI. Bluetongue virus-induced hydranencephaly in cattle. Vet. Pathol. 1983;20(5):563-573.
  • 5 – Mac Lachlan NJ, et coll. Bluetongue and equine viral arteritis viruses as models ofvirus-induced foetal injury and abortion. Anim. Reprod. Sci. 2000;60-61:643-651.
  • 6 – Mac Lachlan NJ. Bluetongue : pathogenesis and duration of viraemia. Vet. Ital. 2004;40:462-467.
  • 7 – Menzies et coll. Evidence for transplacental and contact transmission of bluetongue virus in cattle. Vet. Rec. 2008;163(7):203-209.
  • 8 – Osburn BI. The impact of bluetongue virus on reproduction. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 1994;17(3-4):189-196.
  • 9 – Sailleau C et coll. La fièvre catarrhale ovine ou bluetongue. Point Vét. 2006;262:38-41.
  • 10 – Thiry E et coll. Troubles de la reproduction chez les ruminants causés par le virus de la fièvre catarrhale ovine. Proc. GTV Nantes. 2008;111-116.
  • 11 – Vercauteren G et coll. Bluetongue virus serotype 8-associated congenital hydranencephaly in calves. Transbound. Emerg Dis. 2008;55(7):293-298.
  • 12 – Wouda et coll. Hydranencephaly in calves following the bluetongue serotype 8 epidemic in the Netherlands. Vet. Rec. 2008;162:422-423.

POINTS FORTS

• Des anomalies congénitales peuvent être observées chez des veaux issus de mères vaccinés contre le BTV8 lorsque les adultes ont été infectés lors de la mise en place de l’immunité. Elles se manifestent alors plusieurs mois après la circulation du virus dans le troupeau.

• L’hydranencéphalie est associée en Europe à une infection in utero par les virus BTV8 et BVD.

• La démarche diagnostique consiste, une fois les autres hypothèses écartées et le résultat PCR FCO positif obtenu, à comparer la date de circulation virale dans la région avec celle d’infection in utero suspectée, en relation avec les lésions observées, et à vérifier la concordance de ces informations

Encadré 1 : Interprétation d’une PCR : notion de Ct

La technique de PCR (ou plutôt de RT-PCR dans le cas du virus de la FCO, agent pathogène à ARN nécessitant une étape de reverse transcription, ou RT, avant la PCR) est une technique d’amplification du génome viral. Seules des méthodes d’isolement viral permettent de statuer sur le caractère infectieux ou non du virus (virémie infectieuse).

L’interprétation d’une RT-PCR temps réel ne doit pas se faire seulement sur le mode du “tout ou rien” (positif ou négatif), mais faire intervenir une valeur, le Ct, ou “cycle seuil”. Il s’agit du nombre de cycles d’amplification nécessaire pour l’atteinte d’un seuil significatif de matériel amplifié. Le Ct est une valeur inversement proportionnelle à la quantité de génome viral présente dans le prélèvement : un Ct faible est le signe de la présence d’une grande quantité de matériel génétique viral, un Ct élevé, le reflet d’une faible quantité de génome viral.

D’un point de vue pratique, un Ct très faible (de 18 par exemple) est le plus souvent associé à une virémie infectieuse, alors que lorsqu’un Ct élevé est retrouvé, le virus est rarement infectieux.

Cependant, aucune étude n’a proposé jusqu’à présent de corrélation entre une valeur de Ct et le statut infectieux ou non du virus.

Encadré 2 : Différence entre la PCRémie et la virémie infectieuse

L’isolement viral est réalisé par inoculation intraveineuse du sang du ruminant virémique sur un œuf embryonné de 9 à 11 jours, suivie de l’inoculation des broyats des embryons présentant des lésions hémorragiques à des cultures cellulaires (cellules BHK-21).

L’observation d’un effet cytopathique 2 à 5 jours après inoculation aux cultures cellulaires met en évidence le potentiel infectieux du virus. Une PCR sur ces cultures cellulaires permet de détecter la présence du virus [9].

La virémie infectieuse dure de 14 à 15 jours chez le mouton, jusqu’à 31 jours chez la chèvre et 60 jours chez le bovin [10].

La détection de la virémie par PCR dépend de la durée de vie des érythrocytes aux-quels le virus est associé. Elle demeure ainsi possible pendant 140 à 150 jours chez les bovins, alors que la durée de la virémie infectieuse n’est que de 60 jours.

Cette notion permet de comprendre pourquoi la vache morte en septembre a présenté une PCR FCO positive en dépit de la vaccination : cela peut être en relation avec une infection précédant celle-ci ou concomitante, la PCR positive n’étant pas synonyme de présence d’une virémie infectieuse. Une PCRémie restant positive longtemps n’est pas le signe d’une infection virale persistante.

Encadré 3 : Le virus de la FCO peut-il générer des IPI ?

La capacité du virus à franchir la barrière placentaire amène à se poser la question de la possibilité de production d’individus infectés permanents immunotolérants (IPI), comme cela est observé avec deux pestivirus, capables eux aussi de franchir la barrière placentaire, les virus de la BVD et de la border disease.

Ce phénomène n’a encore jamais été décrit pour la FCO, et les données épidémiologiques abondent dans ce sens [6].

Dans l’étude de K. De Clerq portant sur 123 veaux nouveau-nés, 3 veaux ont présenté un caractère “immunotolérant” vis-à-vis du virus de la FCO à la suite d’une transmission transplacentaire (sérologie négative associée à une PCR positive). Cependant, ces veaux ne correspondent pas aux caractéristiques des IPI observés lors d’infection par les deux pestivirus précédemment cités. D’une part, les charges virales déterminées par PCR étaient faibles, alors que les IPI associés aux BVD sont caractérisés par des charges virales très fortes. D’autre part, ces animaux se sont négativés en PCR un mois après leur naissance (la prise colostrale ayant probablement permis l’élimination du virus). Par conséquent, aucune preuve n’existe de l’infection de veaux de façon permanente à la suite de l’infection in utero par le virus de la FCO.

EN SAVOIR PLUS

a – Dossier d’ATVAP 08/029, Intervet 2008.

Figure 1 : Foyers de fièvre catarrhale ovine

Les nouveaux foyers de sérotype 8 sont marqués en rouge. L’apparition de nouveaux foyers au cours de cette période est observée dans la zone géographique.

Hydranencéphalie observée chez un veau présentant une amaurose et un retard de croissance. Les hémisphères cérébraux sont remplacés par du liquide céphalorachidien (cette photo est celle d’un animal différent de celui présenté dans ce cas).

Figure 2 : Différence entre virémie et PCRémie

La durée de détection de la virémie par PCR est plus longue que la phase de virémie infectieuse. Ct : cycle of thresold (cycle du seuil).

Tableau : Anomalies nerveuses rencontrées chez le veau en fonction de la date de l’infection fœtale

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