Le point Vétérinaire n° 293 du 01/03/2009
 

Réanimation médicale canine

Mise à jour

LE POINT SUR…

Maude Touret*, Soren Boysen**, Marie-Ève Nadeau***


*Faculté de médecine vétérinaire
CP 5000, St-Hyacinthe, J2S 7H2 Canada
**Faculté de médecine vétérinaire
CP 5000, St-Hyacinthe, J2S 7H2 Canada
***Faculté de médecine vétérinaire
CP 5000, St-Hyacinthe, J2S 7H2 Canada

En réanimation, la mesure des lactates sanguins est un examen rapide, simple et peu coûteux qui apporte de précieuses informations sur la sévérité de l’état de choc, le pronostic et les choix thérapeutiques.

Résumé

En médecine vétérinaire d’urgence, les animaux sont souvent admis en état de choc : le taux de mortalité est alors élevé. La mesure des lactates sanguins permet d’identifier cet état de façon précoce. D’autres causes peuvent être à l’origine d’une hyperlactatémie (valeur supérieure à 2,5 mmol/l) comme une insuffisance hépatique aiguë, un sepsis, un processus néoplasique, un exercice intense, des convulsions ou encore des intoxications, mais le choc, lors d’hypoperfusion, reste l’origine la plus fréquente en médecine vétérinaire.

Avec l’arrivée sur le marché d’unités portatives de mesure des lactates sanguins, l’intérêt pour ce métabolite s’est généralisé. En effet, cette mesure est un examen simple, rapide et peu coûteux, qui apporte de précieuses informations sur, notamment, la sévérité de l’état de choc. Un suivi de la lactatémie permet aussi d’évaluer la réponse thérapeutique des animaux et d’établir ainsi un pronostic.

Utilisé depuis une trentaine d’années en médecine humaine dans les unités de soins intensifs, le dosage des lactates sanguins est en plein essor en médecine vétérinaire, notamment avec l’arrivée sur le marché d’appareils de mesure portatifs (photo).

Physiopathologie des lactates

Le lactate existe sous deux formes, le L-lactate et le D-lactate, dont les caractéristiques physico-chimiques sont comparables [34].

Les cellules des mammifères produisent majoritairement la forme L-lactate. Toutefois, du D-lactate peut être présent dans le sang de manière physiologique à des concentrations nanomolaires. Chez les mammifères, les sources de D-lactate sont exogènes et nécessitent des fermentations des bactéries présentes dans le tube digestif (lactobacilles principalement) [11]. Des concentrations sanguines plus élevées de D-lactate sont rapportées lors de certaines affections (diabète acido-cétosique, sepsis, syndrome de l’intestin court, pancréatite chronique) [11, 24, 28]. Les signes cliniques associés à une élévation du D-lactate sanguin sont essentiellement des troubles neurologiques [1, 11]. Le dosage des D-lactates requiert un équipement spécialisé réservé uniquement à certains laboratoires de recherche.

Ainsi, cet article ne s’intéresse qu’au L-lactate. Dans un souci de simplification, le terme de lactate est désormais employé pour désigner le L-lactate.

1. Clairance des lactates

La concentration sanguine en lactates, ou lactatémie, résulte à la fois des flux de production et d’élimination (encadré). L’interprétation d’une lactatémie nécessite donc une connaissance complète du métabolisme des lactates. Le foie assure 60 à 70 % de la clairance des lactates. Les hépatocytes convertissent le lactate en pyruvate, puis ce dernier se transforme en glucose via la néoglucogenèse (figure 2) [23, 34].

Le recyclage hépatique des lactates est fortement compromis lors d’insuffisance hépatique sévère, touchant 70 à 80 % de la fonction hépatique [31]. Plusieurs études s’accordent sur le fait qu’un apport correct en oxygène est nécessaire au bon fonctionnement hépatique, donc pour une bonne clairance des lactates [7, 30]. L’hypoxie et/ou l’hypoperfusion hépatique aboutissent à une augmentation des lactates sanguins puisque, d’une part la clairance hépatique des lactates est diminuée et, d’autre part, le foie devient à son tour producteur de lactates [22].

Le cortex rénal prend en charge 20 à 30 % de lactates [22]. La concentration sanguine en lactates peut alors être augmentée lors d’hypoperfusion rénale sévère, plus précisément quand le flux sanguin rénal chute de 90 % [29]. Le rein n’est donc plus capable d’assurer la clairance des lactates et devient producteur de lactates [29].

2. Hyperlactatémie

L’hyperlactatémie se définit comme une élévation des lactates sanguins par rapport aux valeurs usuelles. Elle s’explique soit par une augmentation de production des lactates, soit par une clairance diminuée, soit par une association des deux.

Chez l’homme, la production physiologique de lactates est estimée à 18,4 mmol/kg/24 h et les valeurs normales des lactates sanguins sont comprises entre 0,8 et 2,5 mmol/l [36]. L’hyperlactatémie peut être caractérisée comme suit :

- légère si les valeurs des lactates sanguins sont comprises entre 2,5 et 5 mmol/l ;

- modérée si les valeurs des lactates sanguins sont comprises entre 5 et 7 mmol/l ;

- sévère si les lactates sanguins excèdent 7 mmol/l. Cette situation est souvent associée à une acidose lactique.

Chez le chien, les intervalles de lactatémie permettant une classification de la sévérité ne sont pas encore clairement fixés. Ils sont extrapolés à partir des données établies chez l’homme. En revanche, il est admis que la concentration veineuse en lactates chez un chien sain au repos est d’environ 1,5 mmol/l(1). Une concentration sanguine en lactates supérieure à 2,5 mmol/l est considérée comme hyperlactatémique [19]. La lactatémie est significativement plus élevée chez les chiots âgés de moins de 28 jours. Elle atteint une valeur normale (comparable à celle d’un chien adulte) seulement vers l’âge de 70 à 80 jours [26].

3. Classification

L’hyperlactatémie est habituellement classée en deux types : A et B [22]. Le type A est toujours associé à une hypoxie tissulaire [22].

Toutes les causes d’hypoxie tissulaire peuvent donc être à l’origine d’une hyperlactatémie de type A, par exemple un état d’hypoperfusion secondaire à une hypovolémie, cause la plus fréquente, une anémie sévère ou un sepsis (tableau 1) [21].

À l’inverse, l’hyperlactatémie de type B n’est jamais associée à une hypoxie tissulaire [9, 22]. Toutefois, aucun critère ne permet de différencier les deux types d’hyperlactatémie. Les différentes causes de celle de type B peuvent être réparties en trois catégories (tableau 2) [22]. Différents toxiques peuvent en être à l’origine (tableau 3).

Intérêt clinique

En médecines humaine et vétérinaire, la mesure de la lactatémie a une importance clinique reconnue [22]. Elle est très utilisée dans les unités de soins intensifs, et constitue à la fois un outil diagnostique d’hypoperfusion, une aide à la prise de décision thérapeutique et un facteur pronostique intéressant.

1. Indicateur d’hypoperfusion

Les lactates sanguins sont considérés comme un bon indice d’hypoperfusion par la plupart des cliniciens. En effet, le degré d’hyperlactatémie reflète la sévérité de l’hypoxie tissulaire chez les animaux dont l’apport en oxygène, la perfusion tissulaire ou l’utilisation de l’oxygène sont insuffisants [21, 22].

Toutefois, la mesure des lactates sanguins en tant qu’outil diagnostique lors d’hypoperfusion connaît certaines limites puisque :

- la lactatémie dépend aussi des métabolismes hépatique et rénal [22, 29, 30, 31] ;

- une hypoxie régionale, focale, ne touchant qu’un seul organe par exemple, aussi sévère soit-elle, peut être associée à une valeur normale des lactates sanguins par simple effet de dilution systémique [31] ;

- la mesure des lactates sanguins peut varier de manière significative en fonction de nombreux facteurs déjà décrits.

Elle reste un très bon outil diagnostique d’hypoperfusion en association avec un tableau clinique cohérent comprenant une tachycardie, une hypotension, des muqueuses pâles ou encore un temps de remplissage capillaire allongé.

2. Indice pronostique et aide à la prise en charge thérapeutique

Une étude rapporte que les chiens admis aux soins intensifs pour troubles nerveux (convulsions), intoxications (éthylène glycol, acétylsalicylique) ou traumatismes majeurs présentent une lactatémie des plus élevées (trois à quatre fois la normale) [21]. Aucune différence significative n’est établie entre les chiens présentés pour traumatismes mineurs, troubles métaboliques, urinaires, rénaux ou hématologiques et les chiens sains [21]. Cette même étude a mis en évidence une association significative entre la sévérité de l’hyperlactatémie et le taux de mortalité : les valeurs des lactates sanguins étaient significativement plus élevées pour les chiens qui n’ont pas survécu [21].

Pour les chiens atteints de babésiose, le taux de survie semble être associé à la valeur des lactates sanguins et il est significativement moins bon lors d’hyperlactatémie sévère. Leur lactatémie est élevée (moyenne de 6 mmol/l versus 2 mmol/l pour le groupe contrôle) [18, 27].

Chez les chiens présentés pour torsion gastrique, les valeurs de lactates sanguins sont augmentées de manière significative lors d’une nécrose gastrique [8]. Mais seulement 74 % des chiens ayant une lactatémie supérieure à 6 mmol/l présentent une nécrose gastrique [9]. La mesure des lactates sanguins ne semble donc pas être un test spécifique ni sensible dans ce cas. Dans cette même étude, le taux de survie des chiens qui présentent une lactatémie inférieure à 6 mmol/l approche les 99 % tandis que ceux qui présentent une lactatémie supérieure à 6 mmol/l ont un taux de survie significativement plus faible, de 58 % [8]. Plus récemment, une autre équipe évaluant les lactatémies de chiens présentés pour torsion gastrique rapporte la mort d’un seul chien sur un total de neuf dont les lactates sanguins étaient supérieurs à 6 mmol/l [4]. Si la mesure des lactates sanguins chez les chiens présentés pour torsion gastrique reste un bon indice d’hypoperfusion, une seule et unique mesure des lactates sanguins semble insuffisante pour déterminer un pronostic de façon fiable et doit être interprétée avec prudence.

Lors de l’admission, la lactatémie peut être un élément diagnostique important (hypoperfusion), toutefois le pronostic découle non pas de cette première lactatémie mesurée mais de son évolution dans le temps (cinétique) après la mise en place d’un traitement [33].

Ainsi, les chiens présentant encore une hyperlactatémie dans les six heures après une prise en charge thérapeutique ont un taux de survie 16 fois moins important que ceux qui ont une lactatémie dans les valeurs usuelles (lactatémie inférieure à 2,3 mmol/l) six heures après l’initiation du traitement [33]. Plus précisément, le taux de mortalité est significativement plus élevé quand la valeur des lactates sanguins n’a pas diminué de plus de 50 % dans les six heures après la mise en place du traitement [33].

La mesure des lactates sanguins peut aider à la prise de décision thérapeutique. Elle permet d’adapter au mieux le plan thérapeutique (fluidothérapie agressive) et peut même être utile lorsque le clinicien hésite à réaliser une transfusion [19]. Toutefois, aucun consensus n’est clairement établi sur la prise de décision de transfuser. L’hématocrite, la concentration en hémoglobine ainsi que l’évaluation clinique de l’animal sont les indicateurs les plus couramment utilisés [31]. La mesure des lactates sanguins constitue un indice complémentaire très utile puisqu’une hyperlactatémie peut être le reflet d’une hypoxie tissulaire [31].

Les temps de demi-vie des lactates sanguins chez le chien ne sont pas clairement définis. Lors d’hyperlactatémie, ils varient considérablement en fonction de la cause sous-jacente. Par exemple, le temps de demi-vie des lactates est évalué à 15 minutes chez le chien en parfaite santé et à 75 minutes lors de sepsis [6]. Chez l’homme, le temps de demi-vie est d’approximativement une heure à la suite d’une crise de convulsions et peut s’allonger jusqu’à 18 heures chez un patient en choc septique [31]. Tous ces changements sont à prendre en considération si une interprétation correcte d’un suivi des lactates sanguins chez un animal est souhaitée.

L’unique mesure de lactatémie à l’arrivée de l’animal peut aider au diagnostic, indiquer la sévérité de sa condition et guider certains choix thérapeutiques, mais elle ne doit pas condamner l’animal pour autant. Même si quelques études ont initialement rapporté des taux de mortalité plus élevés chez les chiens dont les valeurs de lactates sanguins sont très hautes à leur arrivée, d’autres plus récentes démontrent que le pronostic et l’évaluation de la réponse thérapeutique reposent surtout sur le suivi des lactates sanguins (plusieurs mesures en série dans le temps).

Traitement

L’hyperlactatémie, qu’elle soit de type A ou B, n’est pas une maladie à proprement parler, elle est plutôt la conséquence d’une affection sous-jacente. La prise en charge d’une hyperlactatémie repose avant tout sur le traitement de la cause initiale [29].

Lors d’hyperlactatémie de type A, le plan thérapeutique à mettre en œuvre consiste à traiter la maladie sous-jacente tout en apportant rapidement de l’oxygène aux tissus, c’est-à-dire restaurer le volume circulatoire et améliorer la fonction cardiaque. En l’absence d’affection cardiaque qui pourrait empêcher la mise en place d’un plan de fluidothérapie, la réanimation passe par une fluidothérapie agressive (cristalloïdes, colloïdes, transfusions). Les modalités thérapeutiques d’une hyperlactatémie de type A se résument principalement au traitement des différents chocs(1).

L’administration de bicarbonates pour contrer l’hyperlactatémie est controversée. En effet, à la suite de l’amélioration des apports en oxygène, le foie augmente progressivement sa production de bicarbonates, régulant ainsi le pH sanguin et le métabolisme des lactates. L’administration de bicarbonates exogènes augmenterait donc le risque d’alcalose [29]. De plus, les bicarbonates présentent plusieurs effets secondaires transitoires qu’il convient de prévenir chez un animal qui présente une hyperlactatémie de type A, comme une chute de pression artérielle (à la suite d’une administration intra-veineuse trop rapide), une diminution de la concentration en calcium ionisé (qui pourrait affecter la contractibilité du ventricule gauche) ou encore une baisse des apports en oxygène pour les tissus (par l’effet Bohr) [29].

S’il est vrai que l’hypoperfusion est la cause la plus fréquente d’hyperlactatémie (type A), il est important de considérer les autres causes potentielles d’hyperlactatémie (type B). Lorsque aucun signe clinique d’hypoperfusion (tachycardie, hypotension, muqueuses pâles, temps de remplissage capillaire allongé) n’est présent, le traitement de l’hyperlactatémie de type B ne passe pas par la thérapie de choc précédemment décrite, et l’affection sous-jacente doit être prise en charge [29].

Ainsi, la mesure de la lactatémie est un examen très simple à mettre en œuvre, rapide et peu coûteux. Elle fait partie du bilan indispensable lors de la prise en charge d’un animal en état critique. Elle permet d’apprécier le degré d’hypoperfusion, de suivre la réponse thérapeutique et d’établir un pronostic.

  • (1) Voir la fiche clinique “Facteurs influençant la lactémie” des mêmes auteurs, dans ce numéro.

Références

  • 3 - Acierno MJ, Mitchell MA. Evaluation of four point-of-care meters for rapid determination of blood lactate concentrations in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2007;230(9):1315-1318.
  • 6 - Chrusch C, Bautista E, Jacobs HK et coll. Blood pH level modulates organ metabolism of lactate in septic shock in dogs. J. Crit. Care. 2002;17(3):188-202.
  • 7 - De Jonghe B, Cheval C, Misset B et coll. Relationship between blood lactate and early hepatic dysfunction in acute circulatory failure. J. Crit. Care. 1999;14(1):7-11.
  • 8 - De Papp E, Drobatz KJ, Hughes D. Plasma lactate concentration as a predictor of gastric necrosis and survival among dogs wih gastric dilatation-volvulus : 102 cases (1995-1998). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1999;215(1):49-52.
  • 9 - DiBartola SP. Fluid, electrolyte and acid-base disorders in small animal practice. 3rd ed. St Louis, Missouri, USA. Saunders Elsevier. 2005.
  • 13 - Feracin L, Dodkin SJ, Amodio A et coll. Evaluation of a portable lactate analyzer (Lactate Scout) in dogs. Vet. Clin. Path. 2007;36(1):36-39.
  • 14 - Feracin L, Nguyenba TP. Comparison of canine capillary and jugular venous blood lactate concentration determined by use of an enzymatic-amperometric bedside system. Am. J. Vet. Res. 2008;69(2):208-211.
  • 16 - Hughes D, Rozanski ER, Shofer FS et coll. Effect of sampling site, repeated sampling, pH, and PCO2 on plasma lactate concentration in healthy dogs. Am. J. Vet. Res. 1999;60:521-524.
  • 19 - Karagiannis MH, Reniker AN, Kerl ME et coll. Lactate measurement as an indicator of perfusion. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 2006:287-298.
  • 21 - Lagutchik MS, Ogilvie GK, Hackett TB et coll. Increased lactate concentrations in ill and injured dogs. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 1998;8(2):117-127.
  • 22 - Lagutchik MS, Ogilvie GK, Wingfield WE et coll. Lactate kinetics in veterinary critical care : a review. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 1996;6(2):81-95.
  • 25 - Matwichuk CL, Taylor SM, Shmon CL et coll. Changes in rectal temperature and hematologic, biochemical, blood gaz, and acid-base values in healthy Labrador Retrievers before and after exercise. Am. J. Vet. Res. 1999;60(1):88-92.
  • 29 - Pang DS, Boysen S Lactate in veterinary critical care : patho-physiology and management. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2007;43:270-279.
  • 31 - Shirey TL. Interpreting lactate in critically ill patients. Nova Biomedical ed. Waltham, USA. Nova Biomedical. 1997.
  • 33 - Stevenson CK, Kidney BA, Duke T et coll. Serial blood lactate concentrations in systemically ill dogs. Vet. Clin. Path. 2007;36(3):234-239.
  • 35 - Thorneloe C, Bédard C, Boysen S. Evaluation of a hand-held lactate analyzer in dogs. Can. Vet. J. 2007;48:283-288.

Encadré : Formation des lactates

• En présence d’oxygène, le pyruvate entre dans les mitochondries et est converti en acétyl coenzyme A qui intègre alors le cycle de Krebs (figure 1). L’oxygène est requis indirectement pour ce cycle puisqu’il est l’accepteur final d’électrons nécessaires à la régénération de NAD+ lors de la phosphorylation oxydative de la chaîne respiratoire mitochondriale [34].

Au final, en situation aérobie, une molécule de glucose permet la formation de 36 molécules d’ATP, selon l’équation de réaction :

1 glucose + 6 O2 + 36 ADP + 36 Pi —> 6 CO2 + 42 H2O + 36 ATP.

• En revanche, en l’absence d’oxygène, le pyruvate n’entre plus dans les mitochondries et ne peut plus rejoindre le cycle de Krebs. La production d’énergie à partir du glucose repose sur la glycolyse. Le rendement énergétique de la glycolyse anaérobie seule est bien moindre puisqu’elle permet de générer seulement deux molécules d’ATP par molécule de glucose selon l’équation de réaction :

1 glucose + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ —> 2 pyr + 2 NADH + 2 H+ + 2 H2O + 2 ATP.

• La régénération de NAD+ est indispensable pour que la glycolyse continue à fonctionner. Cette régénération repose alors sur la formation de lactate depuis le pyruvate, selon la réaction catalysée par l’enzyme spécifique, la L-lactate déshydrogénase (LDH) : pyruvate + NADH + H+ —> lactate + NAD+.

• La formation de lactates est donc une étape indispensable pour maintenir une activité de glycolyse continue, seule source d’énergie sous forme d’ATP en condition anaérobie [29, 34].

Les muscles squelettiques, le cerveau, les hématies (dépourvues de mitochondries) et la medulla rénale sont les principaux sites producteurs de lactates en conditions physiologiques [22].

ATP : adenosine triphosphate ; ADP : adenosine diphosphate ; NAD/NADH : nicotinamide adénine dinucléotide

POINTS FORTS

• L’hypoperfusion est la cause la plus fréquente d’hyperlactatémie (type A).

• Le suivi de la lactatémie permet d’évaluer la réponse thérapeutique et apporte ainsi un indice pronostique.

• Les appareils portatifs de mesure sont peu coûteux, très simples d’utilisation, et donnent pour la plupart une mesure dans la minute.

• Plusieurs facteurs peuvent être à l’origine d’une “fausse” hyperlactatémie comme une ischémie régionale à proximité du site de prélèvement (hématome, compression excessive), un stress ou une conservation inadéquate de l’échantillon.

Figure 1 : Schématisation du métabolisme énergétique glucidique en conditions aérobie versus anaérobie

En présence d’oxygène, les étapes mitochondriales (cycle de Krebs et phosphorylations oxydatives) succèdent à la glycolyse. En anaérobiose, le pyruvate issu de la glycolyse ne rentre plus dans les mitochondries, il s’accumule et est réduit en lactates, régénérant ainsi NAD+ indispensable à la glycolyse, désormais seule source d’énergie (adenosine tri-phosphate : ATP) pour la cellule. Acétyl CoA : acétyl coenzyme A. D’après M. Touret.

Utilisation du LactatePro®.

Figure 2 : Production et clairance des lactates

Le foie assure 70 % de la clairance des lactates produits par les tissus de l’organisme, comme les muscles squelettiques en contraction (glycolyse anaérobie). D’après M. Touret.

Tableau 1 : Classification des hyperlactatémies de type A

Tableau 2 : Principales causes d’hyperlactatémie de type B et leurs mécanismes

Tableau 3 : Principaux toxiques responsables d’hyperlactatémie et leurs mécanismes

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