La dysautonomie chez le chien et le chat - La Semaine Vétérinaire n° 1522 du 11/01/2013
La Semaine Vétérinaire n° 1522 du 11/01/2013

Formation

ANIMAUX DE COMPAGNIE

Auteur(s) : Catherine Bovens

Fonctions : résidente en médecine interne des animaux de compagnie à l’université de Bristol (Royaume-Uni)

POINTS FORTS

– Les signes cliniques sont dus à une dysfonction progressive des systèmes nerveux sympathique et parasympathique.

– Les symptômes se développent le plus souvent de façon aiguë, puis progressent graduellement. Plusieurs systèmes corporels sont généralement atteints en même temps.

– Le diagnostic ante mortem repose sur une suspicion clinique et celui de certitude est établi post-mortem.

– Le traitement est symptomatique.

– Le pronostic est sombre.

La dysautonomie est une affection du système nerveux autonome qui atteint le chat (syndrome de Key-Gaskell) et, moins fréquemment, le chien. Elle touche également le cheval (maladie de l’herbe) et l’homme. Une dégénérescence progressive des neurones et des ganglions du système nerveux autonome se produit et provoque une dysfonction des systèmes nerveux sympathique et parasympathique.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Cette maladie a été décrite initialement chez le chat en 1982. Elle est apparue sporadiquement en Europe et aux États-Unis, puis une épidémie de cas félins s’est déclarée au Royaume-Uni et dans les pays scandinaves au milieu des années 80. Par la suite, plusieurs foyers canins se sont développés dans certaines régions américaines dans les années 90. L’incidence de l’affection a ensuite diminué, mais des cas sporadiques sont encore recensés de nos jours. La dysautonomie atteint le plus souvent les jeunes chiens adultes (moyenne d’âge d’un à deux ans), quel que soit le sexe ou la race. Ceux qui vivent en milieu rural sont particulièrement touchés. Aucune prédisposition d’âge n’est observée chez le chat.

ÉTIOLOGIE

L’origine de la maladie reste inconnue. Les épidémies dans certaines zones géographiques et la description d’infections concomitantes chez des animaux d’une même portée ou vivant au même endroit font suspecter une cause toxique ou virale, mais cela n’a pu être prouvé. D’autres hypothèses incluent une origine génétique ou auto-immune.

SYMPTÔMES

Les signes cliniques sont dus à une dysfonction progressive des systèmes nerveux sympathique et parasympathique. Les signes de dysfonction parasympathique sont généralement prédominants. Le plus souvent, les symptômes se développent de façon aiguë (en quelques jours), puis progressent graduellement. Plusieurs systèmes corporels sont atteints en même temps, avec une combinaison variable de symptômes. Tous les signes cliniques (voir encadré) ne sont pas présents chez les animaux atteints.

DIAGNOSTIC

La maladie est à suspecter si des signes cliniques de dysfonction du système nerveux autonome sont présents dans plusieurs systèmes corporels. L’anamnèse est importante pour exclure une cause toxique (anticholinergiques surtout, comme les organophosphorés ou l’atropine). L’examen neurologique est en général normal. Un examen ophtalmologique complet est requis, incluant le test de Schirmer et les réflexes pupillaires.

Les résultats de l’hématologie et de la biochimie sanguine sont généralement normaux. L’analyse d’urine ne montre aucune anomalie ou révèle une infection bactérienne secondaire.

Les radiographies du thorax et de l’abdomen et l’échographie abdominale peuvent révéler plusieurs dysfonctionnements tels qu’un méga-œsophage, une distension de l’estomac et/ou des intestins due à une hypomotilité, une constipation, un mégacôlon, une pneumonie par aspiration, une distension de la vessie.

Une fluoroscopie (repas avec barium) permet d’évaluer la fonction œsophagienne, souvent anormale chez les chats atteints.

Des tests pharmacologiques peuvent être réalisés pour confirmer une suspicion clinique. La dégénérescence des neurones postganglionnaires du système nerveux para­sympathique entraîne une hypersensibilité de dénervation des muscles atteints, qui deviennent hyperréactifs aux parasympathomimétiques.

> Test oculaire à la pilocarpine : une application oculaire de pilocarpine entraîne une contraction rapide des pupilles.

Test au bétanéchol : chez les animaux dysautonomiques qui présentent une dysurie avec une vessie pleine, une injection sous-cutanée de bétanéchol provoque une miction normale. Un test positif permet d’exclure une impossibilité de la vessie à se contracter, et suggère une hypersensibilité de dénervation du muscle détrusor. Un résultat faux négatif est possible si la distension vésicale chronique due à la dysautonomie a entraîné une atonie secondaire du détrusor.

Test à l’histamine : la réponse normale à une injection intradermique d’histamine est l’apparition d’une papule érythémateuse. Comme cette réaction dépend en partie du système nerveux sympathique, elle est souvent diminuée ou absente chez les chiens atteints de dysautonomie. Ce test n’est pas fiable chez les chats, qui affichent normalement une réaction plus faible à l’histamine intradermique.

Test à l’atropine : en cas de bradycardie, l’administration d’atropine (parasympatholytique) n’accélère pas la fréquence cardiaque, car la bradycardie est due à une dysfonction du système sympathique et non à un excès de stimulation parasympathique.

Le diagnostic ante mortem n’est généralement qu’une suspicion clinique. Le diagnostic définitif requiert un examen histologique post-mortem des ganglions du système nerveux autonome, qui révèle alors des lésions dégénératives pathognomoniques.

TRAITEMENT ET PRONOSTIC

Il n’existe pas de thérapie spécifique à la dysautonomie. Les animaux atteints sont traités de façon symptomatique. Ce traitement comprend une réhydratation, un support nutritionnel (alimentation en hauteur ou sonde gastrique en cas de méga-œsophage), des prokinétiques lors d’hypomotilité gastro-intestinale (métoclopramide, ranitidine, cisapride), des laxatifs ou des lavements en cas de constipation, une analgésie en présence de douleur abdominale, du bétanéchol et un sondage urinaire lors de dysurie, l’administration de larmes artificielles, l’application oculaire de pilocarpine en cas de mydriase/photophobie, l’application nasale de sérum physiologique pour la sécheresse nasale, la prise en compte des éventuelles infections secondaires (pneumonie par aspiration, cystite, conjonctivite).

Si le bétanéchol ou la pilocarpine sont utilisés, de faibles doses sont recommandées pour prévenir les effets secondaires (vomissements, hypersalivation, ptyalisme), étant donné la présence d’une hypersensibilité de dénervation.

Le pronostic est réservé à sombre. Le taux de mortalité est de 70 % chez le chat et supérieur à 90 % chez le chien. Une amélioration clinique exige parfois plusieurs semaines et est souvent incomplète à long terme.

LES SYMPTÔMES DE LA DYSAUTONOMIE

> Signes généraux

– léthargie, anorexie, perte de poids, déshydratation.

> Signes gastro-intestinaux

– production de salive souvent diminuée, muqueuses buccales sèches ;

– motilité souvent réduite : vomissements, régurgitation, méga-œsophage (fréquent chez le chat), constipation, douleur abdominale secondaire à l’iléus intestinal ;

– tonus anal parfois réduit, avec incontinence fécale ;

– dysphagie et diarrhée possibles.

> Signes oculaires

– production lacrymale souvent réduite, blépharospasme et décharge oculaire, conjonctivite bactérienne et ulcères cornéens secondaires possibles ;

– mydriase souvent présente, avec réflexe pupillaire réduit et photophobie ;

– fréquent prolapsus de la membrane nictitante ;

– vision normale.

> Signes urinaires

Fréquents chez le chien, ils sont présents chez moins de 50 % des chats atteints.

– contractilité réduite de la vessie, avec dysurie et incontinence quand elle est pleine. La vessie est facile à vider par pression externe ou par sondage ;

– infection urinaire secondaire possible.

> Signes respiratoires

– production de sécrétions nasales souvent réduite, avec nez sec ;

– décharge nasale, épistaxis et dyspnée inspiratoire possibles dans les cas sévères ou lors d’infection nasale secondaire.

> Signes cardiovasculaires

– bradycardie présente chez 30 à 60 % des chats atteints, rare chez le chien ;

– fréquence cardiaque qui n’augmente généralement pas malgré le stress ou l’exercice ;

– syncopes dues à une hypotension soudaine lors d’un changement de position (le système nerveux sympathique induit normalement une vasoconstriction dans les changements de position pour maintenir la pression artérielle). Ces syncopes sont rares chez les chiens et les chats, mais sont un signe clinique prédominant chez l’homme.

> Signes neurologiques

Ils sont rares chez le chat (paraparésie, déficits proprioceptifs légers) et absents chez le chien.

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