Les dermatoses congénitales du chaton

DERMATOSES ULCÉRATIVES

Les dermatoses ulcératives incluent l’épidermolyse bulleuse héréditaire (3 cas décrits) due à une anomalie de la jonction dermoépidermique. La maladie se traduit par des bulles (lésions éphémères), puis des érosions et des ulcères qui siègent dans la cavité buccale, sur les pavillons auriculaires, les coussinets plantaires ou sur le corps. L’évolution est souvent fatale, car la maladie atteint également le système oculaire, dentaire, digestif ou respiratoire. L’asthénie cutanée, rare, se manifeste par une laxité et une fragilité cutanée secondaire à une anomalie des fibres collagènes (également présentes aux niveaux oculaire, articulaire et musculaire). Les lésions induites sont des ulcères, qui évoluent en cicatrices atrophiques. Il n’existe pas de traitement. La dermatose nasale ulcérative du bengal a fait l’objet de 6 descriptions qui évoquent des fissures croûteuses, des érosions et des ulcérations nasales, souvent asymptomatiques. Son mécanisme pathologique reste inconnu. L’amélioration par l’application de corticoïdes topiques ou de tacrolimus suggère cependant l’intervention d’un mécanisme immunologique.

TROUBLES PIGMENTAIRES

Parmi les troubles pigmentaires retrouvés chez le chaton, existe, comme en médecine humaine, le syndrome de Chediak-Higashi, secondaire à la mutation de gènes impliqués dans le métabolisme des organites apparentés aux lysosomes (dont les mélanosomes). Il est exclusivement décrit chez le chat persan à robe blanche et aux yeux or. Il se traduit par un albinisme des poils et de la peau. Comme ces organites interviennent dans de nombreux autres systèmes, ce syndrome s’accompagne de troubles neurologiques, de coagulopathies et de sensibilité accrue aux infections. Le pronostic est sombre et l’évolution est rapidement fatale. Le syndrome de Waardenburg, chez les chats à robe blanche et aux yeux bleus hétérochromes, s’accompagne de surdité systématique et d’anomalies pigmentaires. Il est lié à une mutation des gènes impliqués dans le transfert des mélanoblastes. Chez le chaton, le pronostic est généralement bon, les troubles internes n’étant pas rapportés dans cette espèce. Un peu plus fréquente, l’urticaire pigmentaire est essentiellement décrite chez le sphinx et le devon rex. Elle se manifeste par des macules et des papules partiellement pigmentées, parfois croûteuses, à distribution bilatérale et symétrique. Le prurit est variable, généralement marqué. Sa pathogénie est controversée. Certains auteurs la considèrent comme une entité propre, d’autres comme un pattern réactionnel, éventuellement secondaire à une faible pilosité qui favorise la pénétration des allergènes. La biopsie cutanée met en évidence un infiltrat dermique dense, riche en mastocytes bien différenciés. Plusieurs traitements sont utilisés, avec des résultats variables : acides gras essentiels, antihistaminiques, corticoïdes et cyclosporine. L’emploi du masitinib serait intéressant lors d’atteinte sévère.

TROUBLES PILAIRES

Les anomalies pilaires sont souvent présentes chez plusieurs chatons d’une même portée, à la naissance ou dans les jours qui suivent. Elles sont parfois accompagnées d’autres troubles ectodermiques de sévérité variable. Les complications infectieuses sont fréquentes. Il n’existe pas de traitement. L’hypotrichose congénitale, le pili torti, les dysplasies pilaires et folliculaires sont les principales entités cliniques. L’alopécie des robes diluées, décrite en 2008 chez des chats à robe bleue, résulte d’une mutation du gène de la mélanophiline (responsable du transfert des pigments), à l’origine d’une alopécie asymptomatique plus ou moins accompagnée d’un état kérato-séborrhéique et de complications infectieuses parfois majeures. Le diagnostic est histopathologique. Le traitement vise uniquement les complications infectieuses.