Lumpy skin disease : une maladie exotique aux portes de l’Europe - La Semaine Vétérinaire n° 1621 du 13/03/2015
La Semaine Vétérinaire n° 1621 du 13/03/2015

Formation

PRODUCTIONS ANIMALES/BOVINS

Auteur(s) : Stéphanie Padiolleau

L’Autorité européenne de sécurité des aliments (Efsa) a été saisie afin d’évaluer le risque de diffusion de la dermatose nodulaire contagieuse des bovins, ou lumpy skin disease, en Europe. Cette affection virale, qui touche les bovins, est endémique en Afrique et en Asie. Depuis 2012, elle se rapproche de la frontière orientale de l’Union européenne. Israël a connu plusieurs petites incursions du virus en 1989, 2006 et 2007 (2 à 10 foyers dans chaque cas) avant une épizootie plus importante en 2012 (près de 300 élevages touchés). En Jordanie et en Turquie, l’affection est passée du stade de maladie exotique jamais observée à celui de maladie enzootique en quelques mois. Les zones frontalières de la Bulgarie et de la Grèce sont les plus à risque, notamment dans le cas de l’importation illégale d’animaux depuis les zones atteintes ou de l’introduction de vecteurs porteurs. Les modalités de diffusion dans les derniers pays infectés ont été analysées par l’Efsa, qui fait également le point sur les connaissances actuelles sur cette affection. Des vaccins atténués ont été utilisés dans les pays concernés, couplés à l’abattage des animaux atteints. Les modélisations de la diffusion montrent que ces mesures permettent de contenir l’épidémie autour du foyer dans 90 % des cas. Dans les 10 % restants, le virus peut se diffuser jusqu’à 400 km autour du foyer initial dans les 6 mois suivant le cas index.

Agent pathogène

La lumpy skin disease est due à un capripoxvirus. Il peut être détecté dans le sang (4 à 21 jours postinfection), la salive et les sécrétions nasales, les croûtes et les lésions cutanées (virus isolé plus de 1 mois après l’infection) et le sperme (virus vivant présent jusqu’à 42 jours après infection, PCR positive plusieurs mois). Du virus vivant peut également être présent dans de la peau apparemment saine, et retrouvé 6 mois après l’infection dans les litières et les enclos. Ce virus est résistant au froid. Il a en effet pu être cultivé d’après des échantillons de tissus conservés 6 mois à 4 °C, ou après 10 ans à - 80 °C. Il est sensible à la plupart des désinfectants, à la lumière du soleil et aux détergents contenant des solvants lipidiques.

Signes cliniques

La maladie évolue selon un mode aigu, subaigu ou chronique. 50 % des animaux infectés expérimentalement déclarent des signes cliniques, alors qu’une large majorité est virémique. La période d’incubation est de 2 à 4 semaines en conditions de terrain. La maladie est plus sévère chez les jeunes animaux et les vaches laitières au pic de lactation. Une hyperthermie biphasique (plus de 41 °C) dure de 4 à 14 jours, accompagnée d’une apathie, d’un refus de mouvements, d’inappétence, de salivation, de larmoiement et d’écoulement nasal, et d’une hyperplasie des nœuds lymphatiques préscapulaires. Une conjonctivite peut suivre les sécrétions lacrymales et évoluer vers une opacité de la cornée et vers la cécité.

L’apparition de lésions nodulaires de la peau, de 5 à 50 mm de diamètre, se fait généralement dans les 48 heures qui suivent le début de l’épisode fébrile. Ces lésions peuvent être peu nombreuses ou recouvrir la totalité de l’animal. Quand elles sont clairsemées, leur localisation préférentielle est la tête, le cou, la région périnéale et inguinale, la mamelle et les organes génitaux. Des lésions ulcérées peuvent se développer sur les muqueuses et aux jonctions cutanéo-muqueuses. Les nodules les plus petits peuvent guérir spontanément, ou évoluer vers des lésions ulcérées et des séquestres. Des œdèmes peuvent se développer sur les parties ventrales du corps, s’ulcérer et se nécroser. Selon leur localisation, ils vont évoluer vers des mammites ou des pneumonies. Une infertilité temporaire est observée, qui peut durer plusieurs mois chez les femelles, voire être définitive chez les mâles quand les lésions sont trop importantes. La maladie provoque des avortements. Les animaux guéris possèdent une protection croisée partielle contre les autres virus du genre capripox.

Source : Scientific opinion on lumpy skin disease, Efsa panel on animal health and welfare (AHAW), Efsa Journal 2015;13 (1):3986.

TRANSMISSION

La contamination peut se faire par plusieurs voies.

→ La transmission par contact direct entre animaux est inefficace, mais possible par voie sexuelle (démontrée en conditions expérimentales), compte tenu de la durée de survie du virus dans le sperme des taureaux.

→ La voie de contamination principale est vectorielle, par des arthropodes hématophages tels que les tiques et les moustiques. Elle est mécanique (l’intervention d’un vecteur biologique n’est pas prouvée).

→ Expérimentalement, l’inoculation des animaux par voie intraveineuse est la plus efficace.

→ La transmission par Aedes aegypti et par des tiques Rhipicephalus appendiculatus mâles a été démontrée expérimentalement. En Israël, la mouche Stomoxys calcitrans est fortement suspectée d’être vectrice, et d’avoir favorisé la diffusion du virus dans ce pays depuis l’Égypte, alors que les mouches Musca domestica et automnalis ne semblent pas impliquées. D’autres arthropodes sont suspectés d’être des vecteurs, selon les pays : tabanidés, Biomyia fasciata, Haematobia irritans, Amblyomma hebraeum.

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