Évaluation du traumatisme crânien chez le chien et le chat

PATHOGÉNIE

Un traumatisme crânien entraîne des lésions primaires (contusion, hémorragie, compression ou lacération du parenchyme cérébral) susceptibles d’induire des lésions secondaires (ischémie, infarctus, œdème cérébral et hypertension intracrânienne) dont la conséquence est une diminution du débit sanguin cérébral (DSC). Une hypotension systémique peut également majorer la baisse du DSC. Sa chute peut provoquer une ischémie cérébrale, avec une augmentation de la pression artérielle en CO₂ locale, une hypertension systémique puis une bradycardie réflexe, ainsi qu’un relargage de catécholamines. Lorsque la pression intracrânienne augmente, le cerveau s’adapte en chassant du sang veineux et du liquide céphalo-rachidien vers la moelle épinière. Mais dans les cas graves, des hernies cérébrales ou cérébelleuses peuvent survenir (engagement de parenchyme sous une structure osseuse).

EXAMEN CLINIQUE

Il convient de repérer au plus vite toute anomalie cardiaque et/ou respiratoire en traitant les éventuelles lésions thoraciques rapidement (lutte contre l’hypoxie cérébrale potentielle). Il faut également limiter l’hyperthermie qui augmente le métabolisme du cerveau.

L’examen neurologique doit tester les fonctions cérébrales et rechercher d’éventuelles lésions rachidiennes. Plusieurs activités sont alors évaluées.

→ La vigilance et le comportement : la vigilance est normale ou diminuée (en cas de stupeur, il y a réponse aux stimuli visuels, auditifs ou nociceptifs, contrairement au stade de coma, qui signe une lésion du tronc cérébral ou une atteinte diffuse du prosencéphale). La démence, l’agressivité ou la marche compulsive, voire le pousser au mur (symptôme d’hypertension intracrânienne), révèlent une lésion du prosencéphale.

→ La posture et la démarche : une tête penchée témoigne d’un syndrome vestibulaire et indique une lésion du tronc, du cervelet ou de l’oreille interne. Une tête tournée en arrière est le signe d’une atteinte du prosencéphale. Une rigidité de décérébration (opistothonos avec hyperextension des quatre membres) est due à une lésion cérébrale grave. Une rigidité de décérébellation peut survenir lors d’atteinte du cervelet et se manifeste par une extension des membres antérieurs et une flexion des postérieurs.

La présence d’une ataxie révèle une lésion médullaire, vestibulaire ou cérébelleuse, tandis qu’une tétraparésie ou une tétraplégie signent une lésion du tronc cérébral ou une atteinte médullaire cervicale.

Pour évaluer la motricité, il convient de faire marcher l’animal, en le soutenant délicatement lorsqu’il est en décubitus.

→ Les réactions posturales : elles requièrent l’ensemble du système nerveux et ne permettent pas de localiser la lésion, seulement de confirmer une atteinte neurologique. Attention à leur interprétation erronée lors de fracture ou de douleur.

→ Les réflexes médullaires : le tonus, le réflexe de retrait et le réflexe patellaire sur les membres postérieurs sont testés. Ils peuvent être normaux ou augmentés en cas de motoneurone central, ou parfois diminués lors de coma.

La nociception teste la réponse à la douleur sur les membres lors de plégie, sans oublier qu’en cas de coma ou de stupeur, des faux négatifs sont observés.

→ Les nerfs crâniens.

Il convient d’évaluer dans l’ordre :

– le diamètre pupillaire : un myosis indique une lésion oculaire, du diencéphale (hypothalamus) ou le long du trajet du système sympathique (syndrome de Claude Bernard Horner partiel ou complet). La mydriase bilatérale aréflective affiche un mauvais pronostic (lésion grave du tronc). Un myosis bilatéral peut évoluer en anisocorie puis en mydriase bilatérale qui signe une aggravation ;

– le réflexe photomoteur, qui teste la rétine et le nerf optique, le tronc et les nerfs oculomoteurs (III-fibres parasympathiques) ;

– le réflexe oculocéphalique, qui concerne l’oreille interne, les nerfs III, trochléaires (IV) et abducteurs (VI). Quand la tête est déplacée horizontalement, les yeux doivent suivre par de brefs mouvements d’adaptation ;

– le réflexe palpébral (nerf trijumeau V, tronc et nerf facial VII) ;

– la réponse à la menace (rétine, nerf optique II, prosencéphale, tronc, cervelet et nerf VII) ;

– la réponse à la stimulation nasale (nerf V, tronc, prosencéphale, motoneurone central de C1 à C5, moelle épinière de C1 à C5) ;

– le réflexe de déglutition (nerfs crâniens IX, X, XII).

→ Le score de Glasgow modifié (^{voir tableau}) : une note est attribuée à trois fonctions (motricité, réflexes du tronc cérébral et conscience) et leur addition donne un score global. Entre 3 et 8, le pronostic est grave, de 9 à 14 il est réservé, de 15 à 18 il est bon. Il existe une relation quasi linéaire entre le score de Glasgow et la probabilité de survie, un score de 8 étant associé à une chance de survie de 50 %. Établir régulièrement des scores pour un animal en soins intensifs permet un suivi chiffré corrélé au pronostic.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Le monitoring clinique et biologique doit débuter immédiatement. Il concerne la température, le rythme cardiaque, la fréquence et la courbe respiratoires, la pression artérielle, l’oxymétrie de pouls, la glycémie, l’ionogramme et les gaz du sang.

Des radiographies du thorax, de l’abdomen, du rachis et du bassin sont indispensables, notamment si l’animal est comateux ou tétraplégique. Celles du crâne n’ont aucun intérêt dans la plupart des cas.

Un examen tomodensitométrique ou d’imagerie par résonance magnétique (IRM) du crâne n’est indiqué que lorsque les animaux ne répondent pas au traitement médical ou que leur état neurologique (ou leur score de Glasgow) se détériore.

Le scanner est l’examen de choix pour objectiver les dégâts osseux induits par un traumatisme crânien, tandis que l’IRM sert à mieux visualiser les lésions du parenchyme cérébral, notamment dans la fosse postérieure. Les deux examens permettent de déceler des hémorragies.

• Le traitement du traumatisme crânien sera abordé dans un prochain article.