Particularités du stress oxydant chez le cheval - La Semaine Vétérinaire n° 1551 du 13/09/2013
La Semaine Vétérinaire n° 1551 du 13/09/2013

Formation

ÉQUIDÉS

Auteur(s) : Nathalie Kirschvink*, Marine Neveux**

Fonctions :
*professeur à l’université de Namur (Belgique). Article tiré d’une conférence présentée au congrès coorganisé à Cabourg par la Société française des antioxydants, la fondation Hippolia et le laboratoire Frank Duncombe, le 7 juin 2013.

Le cheval est soumis aux oxydants, qu’ils soient endogènes ou exogènes. Les antioxydants permettent de pallier ces phénomènes, via des mécanismes de réparation. Il est toutefois important d’évaluer l’équilibre entre les antioxydants et les pro-oxydants. À partir de quand le stress oxydant devient-il pathologique ? Ce dernier peut en effet mener à une mort cellulaire par apoptose ou nécrose, mais aussi à la formation d’un cancer et au développement de cellules malignes en médecine humaine, etc. Les cibles des oxydants méritent alors d’être étudiées, car sont observées une attaque des lipides (instabilités membranaires) et des modifications des protéines (récepteurs membranaires), de l’ARN et de l’ADN (mutagenèse, traduction génétique inappropriée, etc.).

Des facteurs physiologiques prédisposent en outre le cheval au stress oxydant : c’est un athlète hors du commun sur les plans cardiovasculaire, respiratoire et musculaire.

SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE

→ Un grand cœur : comparé à un athlète humain, qui a 4 g de tissu cardiaque par kilo de poids vif, un cheval athlète en a 11 g/kg PV (9 g chez un sujet non entraîné). Cela permet un volume d’éjection systolique énorme. Donc la quantité de sang éjectée dans la circulation est plus élevée. La fréquence cardiaque au repos est lente, et augmente par sept à l’exercice (par trois au maximum chez l’homme), ce qui mène à un débit cardiaque de 150 à 300 l/min à l’exercice chez le cheval.

→ Capacité de contraction de la rate et de libération des globules rouges : ainsi, la quantité d’hémoglobine pour transporter l’oxygène est fortement augmentée chez le cheval. Le système cardiovasculaire accroît donc considérablement la capacité de transport de l’oxygène, d’autant plus chez le sujet entraîné.

→ Modifications de pression sanguine : dans la grande circulation, la pression vasculaire pulmonaire est élevée à l’exercice. À l’effort, la pression sanguine augmente, tant dans la grande circulation que dans la petite.

SYSTÈME RESPIRATOIRE

→  Voies respiratoires supérieures : le cheval est obligé de respirer par les cavités nasales, il ne peut pas court-circuiter cette résistance des voies respiratoires supérieures. Sont générées, via ces résistances respiratoires, des variations de pression énormes dans la cage thoracique.

→ Mammifères au repos : le système respiratoire fournit un air riche en oxygène, avec un gradient favorable à sa dif­fusion du compartiment aérien au compartiment sanguin. À l’exercice, la consommation en oxygène est importante, entraînant une diminution des valeurs du gradient. En particulier, les échanges gazeux deviennent suboptimaux lors d’exercice intense.

L’existence de ces gradients de concentration permet à ces échanges de s’effectuer. Un temps d’échanges assez long est nécessaire, de même qu’une bonne perméabilité des membranes.

Lors d’exercice intense, si le sang qui sort n’est plus oxygéné de manière adéquate, la dette en O2 devient plus importante. En outre, le débit cardiaque augmente, la vitesse de passage des globules rouges s’accélère et le temps d’oxygénation devient donc trop court. De plus, en réponse à l’augmentation de la pression hydrostatique dans la petite circulation, une extravasation de liquide a lieu dans l’espace interstitiel. Cela a une inciden­ce sur les échanges gazeux, car il faut une membrane bien perméable pour qu’ils s’effectuent correctement. Cela peut même avoir un impact sur la saturation de l’hémoglobine en oxygène.

→ Gradient de pression alvéolo-capillaire : lors de l’inspiration, une dépression est générée au niveau du poumon pour que l’air entre. Au repos, la variation de pression au niveau de la barrière alvéolo-capillaire est de 25 mmHG. À l’exercice, la pression est plus élevée dans la petite circulation et la dépression alvéolaire est plus marquée. Par conséquent, la variation de pression que la barrière alvéolo-capillaire doit supporter devient énorme (150 mmHg). Cela prédispose au risque d’hémorragie pulmonaire induite à l’exercice.

ADAPTATIONS AU NIVEAU DE LA MICROCIRCULATION

Le nombre de fibres musculaires par millimètre carré diminue avec l’entraînement : elles deviennent plus grandes, donc leur nombre baisse. Comme l’O2 doit se diffuser plus loin pour arriver au centre d’une myofibrine, le nombre de capillaires s’accroît au niveau des fibres musculaires. Le rapport capillaires/fibres musculaires augmente donc, et les estimations de la distan­ce de diffusion restent identiques grâce à cette modification capillaire.

Chez le cheval, la consommation d’oxygène est phénoménale. Elle est environ 40 fois plus élevée à l’effort qu’au repos (190 ml/kg/min d’O2 consommée à l’exercice chez un sujet entraîné). Cela induit des modifications dramatiques au niveau des mitochondries qui expliquent les importantes fuites d’électrons au niveau musculaire et les risques de stress oxydant.

L’entraînement modifie l’importance relative de ces éléments. Le poumon est le facteur physiologique de la performance.

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