Syndrome de Cushing chez le cheval : diagnostic - La Semaine Vétérinaire n° 1524 du 25/01/2013
La Semaine Vétérinaire n° 1524 du 25/01/2013

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ÉQUIDÉS

Auteur(s) : SOPHIE PAUL-JEANJEAN

Le dysfonctionnement de la pars intermedia de la glande pituitaire (DPIP) est un désordre endocrinien hormonal des équidés dû à une hyperplasie ou à un adénome. Il est caractérisé par une dérégulation de la production de cortisol associée à des signes cliniques caractéristiques tels que l’hypertrichose (hirsutisme), ou assez fréquents comme la fourbure et la polyuro-polydipsie. Une léthargie, une sudation excessive, un amaigrissement ou une amyotrophie généralisée, une répartition anormale des masses graisseuses et des infections à répétition font également partie du tableau clinique.

ÉPIDEMIOLOGIE

Bien que connu en pratique équine, le DPIP a longtemps été sous-diagnostiqué, donc sous-estimé jusqu’à la fin du XXe siècle. Selon certaines études épidémiologiques, il affecte environ 0,1 à 0,5 % de la population équine totale et 14 % des chevaux de plus de quinze ans. Ce dysfonctionnement est considéré comme une affection liée au vieillissement, qui apparaît plus fréquemment après l’âge de quinze ans chez toutes les races, les poneys étant plus fréquemment touchés que les chevaux.

ENDOCRINOLOGIE

La pars intermedia de l’hypophyse, constituée de cellules mélanotropes, produit normalement l’hormone α-mélanocortine (α-MSH) dont le précurseur est une protéine, la pro-opiomélanocortine (Pomc), mais aussi des Β-endorphines, le corticotropin like intermedia peptide (Clip) et l’hormone corticotrope (ACTH), un autre dérivé de la Pomc. La source de production principale d’ACTH est cependant la pars distalis qui n’est pas atteinte en cas de DPIP. Les neurones dopaminergiques de l’hypothalamus maintiennent la pars intermedia dans un état de suppression de par leur action inhibitrice qui diminue à la suite de dommages de type oxydatif et de dégénérescences liés au vieillissement. Les cellules de la pars intermedia s’hypertrophient dans un premier temps (augmentation en nombre et en taille), puis un état d’hyperplasie s’installe, suivi par un développement adénomateux dont le mécanisme d’induction exact est mal élucidé. Il en résulte une production accrue d’hormones (ACTH, α-MSH et Β-endorphines) et une hyperstimulation synergique du cortex surrénalien. Cela induit, en cascade, une production accrue d’hormones de “stress” comme le cortisol qui, finalement, est responsable de l’expression clinique du DPIP.

Il existe aussi probablement des facteurs prédisposants d’ordre génétique chez les poneys. De plus, l’environnement pourrait jouer un rôle par le biais d’une alimentation pauvre en antioxydants qui favoriserait la dégénérescence neuronale de type oxydatif. Cela pourrait expliquer l’occurrence du DPIP chez des animaux relativement jeunes. L’insulinorésistance représente un marqueur important sur le plan du pronostic, notamment en ce qui concerne la probabilité d’une fourbure.

DIAGNOSTIC CLINIQUE

Le DPIP débute insidieusement. Le diagnostic clinique peut donc se révéler difficile au stade précoce, car les symp­tô­mes sont peu spécifiques. Ils comprennent une baisse de performances, un changement d’attitude ou une léthargie, une mue retardée discrète, une hypertrichose régionale uniquement, un changement de conformation corporelle (amaigrissement) et, éventuellement, des dépôts adipeux régionaux.

Les chevaux sont souvent présentés initialement pour une fourbure, notamment les sujets vieillissants ou âgés, même s’il est fort probable que le DPIP précède le développement de la fourbure.

Les autres signes cliniques présents à un stade avancé de la maladie sont une hypertrichose (un symptôme pathognomonique) et/ou des anomalies de la mue, une atrophie musculaire pouvant conférer une apparence d’abdomen dis­tendu et/ou une fonte de la ligne du dessus, des dépôts adipeux (surtout périorbitai­res), une léthargie, une polyuro-polydipsie, une sudation excessive, une sensibilité aux infections secondaires, une infertilité et, plus rarement, une épilepsie ou une amaurose.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Le diagnostic biologique repose sur différents tests : la concentration plasmatique basale d’ACTH, la suppression du cortisol par l’injection de dexaméthasone pendant la nuit, ou le test de stimulation à la thyrotropin-releasing hormone (TRH).

Pour le traitement, les molécules agonistes dopaminergiques, comme le pergolide, sont le choix le plus logique.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Le diagnostic différentiel du syndrome de Cushing doit être réalisé avec le syndrome métabolique équin, ces maladies étant les deux principales endocrinopathies des équidés. Si la distinction clinique entre les deux entités est aisée dans les formes avancées, elle est moins évidente aux stades précoces, chez certains sujets d’âge moyen (entre dix et quinze ans). Les deux affections peuvent en effet coexister chez un même animal.

  • Voir aussi la suite de cet article dans notre prochain numéro.

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