Gestion de la rhodococcose et recherches sur la vaccination - La Semaine Vétérinaire n° 1507 du 14/09/2012
La Semaine Vétérinaire n° 1507 du 14/09/2012

Formation

ÉQUIDÉS

Auteur(s) : MARINE NEVEUX

RECHERCHE VACCINALE

Nouveau vaccin candidat

José Vasquez Bolland (université d’Édimbourg) a présenté un nouveau vaccin candidat.

R. equi se multiplie dans les macrophages (parasite intracellulaire), d’où la difficulté pour les anticorps d’atteindre cette bactérie. Par conséquent, l’immunité contre R. equi doit être cellulaire pour “manger” ces macrophages infectés et les détruire.

La virulence dépend d’un élément génétique mobile qui peut être transmis de bactérie à bactérie (plasmide de virulence, qui peut se perdre). « Nous avons essayé de connaître le génome de la bactérie pour trouver des cibles et tenter de mettre au point le vaccin. Nous nous sommes intéressés au pilus, un appendice qui lui sert à s’accrocher à l’environnement ou aux cellules, selon notre hypothèse », a détaillé José Vasquez Bolland. R. equi produit ces appendices (pili). La bactérie en possession de tous ses gènes s’accroche à 100 %, mais si ce gène est enlevé, elle ne peut plus s’ancrer aux cellules. Ainsi, des mutants, obtenus par génie génétique, ne produisent plus ces structures d’ancrage.

Un modèle murin a été développé. Des souris ont été exposées à des bactéries au niveau des poumons (mutants sans structure d’ancrage). Chez les souris vaccinées avec cette structure, les bactéries ont disparu des poumons.

Toutefois, un vaccin visant à protéger le poulain une fois R. equi déjà établi peut constituer une piste difficile. En revanche, « si l’on essaye de viser l’agent pathogène avant son implantation, on pourrait protéger l’animal. Le but serait de vacciner la mère qui transmettrait alors ses anticorps au poulain ».

Recherches à l’Anses

« Il n’y a pas encore de vaccins disponibles, car la stratégie vaccinale est compliquée par la nature intracellulaire de la bactérie, l’absence de modèle infectieux de la maladie, et le coût important de l’expérimentation animale », a souligné Julien Cauchard (Anses Goustranville).

Les contraintes sont multiples :

– la protection doit être précoce (l’infection du poulain intervient dès la première semaine de vie) ;

– cette protection doit associer aussi bien des anticorps que l’immunité cellulaire innée ;

– il faut aussi tenir compte du système immunitaire du poulain (différent de celui de l’adulte).

La vaccination peut être réalisée soit chez le poulain, soit chez la jument (voir schéma). La stratégie vaccinale de l’Anses est la vaccination des juments, l’absorption de colostrum, puis la vaccination du poulain. « Notre vaccin offrirait potentiellement une protection pour la première partie de vie du poulain, mais pas pour toute la période de susceptibilité, il faudrait donc travailler avec un vaccin relais », a développé Julien Cauchard.

Nouvelles pistes

De nombreux vaccins sont prometteurs et se présentent sous différentes formes : vaccin vivant atténué R. equi, vaccin vivant vecteur fondé sur Salmonella thyphimurium, mais il existe aussi des données sur de nouveaux adjuvants et antigènes, qui s’ajoutent aux autres candidats déjà existants. En conclusion, de nombreux vaccins candidats prometteurs, mais une seule vérité… celle du terrain !

PLASMA HYPERIMMUN ET AUTOVACCINS

→ Plasma hyperimmun : les résultats sont inégaux, avec des études variables selon la qualité des plasmas.

→ Autovaccins : ils sont pratiqués en France, soit chez la jument, soit chez le poulain. Selon les congressistes, l’autovaccin n’est pas la solution, mais il peut apporter une amélioration quand il est raisonnablement utilisé.

Steeve Giguère (université de Géorgie, États-Unis) a soulevé une autre difficulté : « Il peut y avoir dans une ferme 100 R. equi, donc comment prendre la bonne souche ? En outre, la prévalence de la rhodococcose d’une année à l’autre peut varier fortement. Il convient donc d’être prudent avec les interprétations des études. »

MAÎTRISE DU RISQUE

Comme l’a expliqué notre consœur Bénédicte Ferry (IFCE), « nous avons mis en place en 2009 une procédure sur 3 pistes de maîtrise du risque : baisser la pression microbienne (dépistages annuels dans les locaux et, selon les résultats, assainissement et/ou gestion du risque) ; détecter et soigner précocement les poulains atteints ; contrôler et compléter l’immunité passive. »

Et de poursuivre : « Sur 25 % des sites avec au moins un résultat positif, nous essayons de systématiser des actions d’assainissement. »

Pour les prairies, c’est plus compliqué. L’IFCE a testé avec succès des traitements à la chaux dans les herbages. D’autres mesures doivent compléter cette procédure, comme le ramassage des crottins, l’observation des poulains, etc.

Voir aussi La Semaine Vétérinaire n° 1506 du 7/9/2012 et n° 1505 du 31/8/2012.

Source : colloque organisé le 13/7/2012 à Goustranville par l’Anses et Hippolia.

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