Rôle de l’astrovirus de type 2 de la dinde dans le syndrome entéritique mortel du dindonneau

SYMPTOMATOLOGIE DE L’INFECTION : RAPPELS

Le syndrome entéritique mortel du dindonneau (SEMD) est une maladie infectieuse aiguë, transmissible, d’étiologie encore mal connue, mais probablement virale. Il se caractérise par une diarrhée avec une déshydratation, une anorexie, un amaigrissement, une immunosuppression, un arrêt de la croissance (supérieur ou égal à 40 % ) et un taux de mortalité qui dépasse 2 % . Celui-ci est susceptible d’atteindre 100 % chez les jeunes dindons entre 2 et 28 jours d’âge, tandis que les adultes sont moins sensibles.

2 formes peuvent être distinguées dans ce syndrome :

→ la plus sévère s’accompagne d’une mortalité en pic (taux supérieur à 1 % pendant 3 jours consécutifs et supérieur à 9 % pendant une période de 3 semaines) ;

→ la forme atténuée induit un excès de mortalité (taux qui ne dépasse pas 1 % pendant 3 jours consécutifs et compris entre 2 % et 9 % pendant une période de 3 semaines).

Ces 2 formes cliniques, observées chez le dindon et le dindonneau, sont dues à un ou des agents étiologiques identiques, comme le prouvent les études menées chez des oiseaux sentinelles. Ainsi, la mise en contact pendant 24 heures de dindonneaux EOPS¹ âgés de 7 jours avec ceux atteints de la maladie permet de la reproduire. Un pic de mortalité est noté 5 jours plus tard. Le SEMD est transmissible entre animaux. Il est possible de le reproduire à partir des fèces et après une filtration à 0,22 µm, excluant une origine bactérienne primaire (bactéries bloquées par la filtration). Différents agents pathogènes peuvent intervenir après ou en association avec un virus, et provoquer une mortalité importante.

PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL

Une équipe américaine de l’université du Minnesota (États-Unis) a mené une étude expérimentale² afin de comparer la pathogénicité de l’astrovirus de type 2 de la dinde (type-2 turkey astrovirus : TAstV-2) obtenu à partir d’élevages d’oiseaux atteints cliniquement de SEMD et de cheptels sans signes cliniques d’infection, mais testés positifs vis-à-vis du virus.

Au total, 97 dindonneaux âgés de 7 jours sont préalablement testés par RT-PCR³ afin de vérifier leur négativité vis-à-vis d’astrovirus, de coronavirus et de rotavirus. Ces animaux sont séparés en 3 groupes (A, B et C). Ceux du lot A sont infectés par voie orale avec le contenu intestinal de dindes affectées cliniquement par le SEMD. Le groupe B est inoculé avec le contenu de dindes issues d’élevages apparemment sains. Le groupe C constitue le contrôle négatif : il reçoit une solution tampon saline (PBS).

RÉSULTATS

Des symptômes évidents (diarrhée, dépression, prostration) sont observés au sein du groupe A. Les animaux du lot B montrent des signes cliniques similaires à ceux du A, bien que les symptômes soient moins sévères. Comme attendu, les oiseaux du groupe C ne manifestent aucun signe clinique.

À 16 jours postinfection, le poids des volatiles du groupe A est significativement inférieur à celui des autres lots. La taille de la bourse de Fabricius est aussi réduite chez les animaux du groupe A comparés aux B et C. L’excrétion de l’astrovirus de type 2 dans les fèces est retrouvée par RT – PCR chez les oiseaux des groupes A et B.

Ce travail met clairement en évidence que les astrovirus qui proviennent d’animaux cliniquement atteints sont plus pathogènes que ceux issus d’oiseaux apparemment en bonne santé. D’autres expériences sont donc nécessaires pour confirmer s’il existe dans l’environnement des souches de TAstV-2 pathogènes et d’autres non pathogènes.

• 1 Exempts d’organisme pathogène spécifié.

• 2 S.K. Mor et coll. The role of type-2 turkey astrovirus in poult enteritis syndrome. Poultry Science (2011), 90:2747-2752.

• 3 Reverse transcription polymerase chain reaction.