Diagnostic et traitement des méningites dysimmunitaires

MÉNINGITE DYSIMMUNITAIRE OU IDIOPATHIQUE

Épidémiologie et symptômes

La méningite dysimmunitaire ou idiopathique met en jeu des mécanismes immunitaires cellulaires ou humoraux (l’histologie montre des amas périvasculaires de lymphocytes, des macrophages et des cellules plasmatiques dans les lésions). Elle touche généralement des jeunes chiens adultes ou des animaux adultes, souvent de race de petite taille (yorkshires, caniches, bichons). Les femelles sont prédisposées. Les signes cliniques nerveux, d’évolution rapide ou lente, dépendent de la localisation de l’atteinte. Les localisations préférentielles décrites sont pontocérebelleuse (nystagmus, syndrome vestibulaire, perte d’équilibre) et médullaire cervicale (douleurs cervicales, éventuellement parésie). Des atteintes des voies optiques (névrite, atteinte du chiasma optique ou du lobe occipital) sont également notées. Le diagnostic différentiel inclut les encéphalites infectieuses (maladie de Carré, néosporose), les tumeurs ou un accident vasculaire cérébral.

Diagnostic

Le diagnostic s’établit par l’analyse du liquide cérébrospinal (augmentation du taux de protéines et des leucocytes à composante mononucléée principalement), éventuellement complété par l’imagerie (IRM, scanner). Le pronostic varie selon le type, la gravité et l’extension de la lésion. Il existe des formes de méningoencéphalite fulgurante susceptibles d’entraîner la mort de l’animal en quelques jours.

Traitement

Les soins sont mis en œuvre dès que possible. Le traitement initial est constitué de corticoïdes à une dose immuno­supressive (supérieure ou égale à 2 mg/kg/j), mais comporte des effets secondaires importants. Il est poursuivi sur le long terme, voire à vie, ce qui induit des risques d’infections opportunistes. Celles-ci peuvent être prévenues par l’utilisation de céphalosporines pendant la phase initiale du traitement. La dose minimale efficace est recherchée et l’association de plusieurs molécules recommandée. Sur les lésions focales, la radiothérapie peut être associée à l’administration de glucocorticoïdes.

La cyclosporine franchit peu la barrière hématoméningée. Toutefois, lors de méningites, les lésions endothéliales favorisent son passage. Elle est prescrite à la posologie de 10 mg/kg/j (en dehors des repas) pendant 6 semaines, puis la dose est progressivement diminuée. Des effets secondaires, en particulier des vomissements aigus observés principalement au cours des 15 premiers jours de traitement, nécessitent de reporter l’administration de cyclosporine au jour suivant. L’utilisation de la lomustine, qui franchit la barrière hématoméningée, n’est pas validée. Cependant, elle est susceptible d’être utilisée à la posologie de 50 à 60 mg/m² toutes les 4 à 6 semaines. Chaque administration est précédée d’une numération-formule. Plusieurs publications prouvent l’efficacité de la cytosine arabinoside (un antimitotique aux effets immunosuppresseurs), selon le protocole suivant : 4 injections à 12 heures d’intervalle, par voie sous-cutanée, 50 à 100 mg/m², renouvelées toutes les 3 semaines pendant 3 mois, puis toutes les 4 semaines pendant 3 mois. La myélosuppression en est le principal effet secondaire. Le léflunomide a fait l’objet de quelques utilisations, à la posologie de 4 mg/ kg/j per os, mais se révèle relativement cher (5 €/10 kg/j environ). L’association de cyclophosphamide et de vincristine n’a pas montré d’efficacité dans les cas rapportés.

MÉNINGITE DYSIMMUNITAIRE DU BOXER

Épidémiologie

Également appelée méningite cortico-sensible ou suppurée aseptique, elle met en jeu un mécanisme humoral (augmentation du taux d’IgA dans le système nerveux central et le sérum). Elle atteint de préférence les boxers, les bouviers bernois, les beagles et les braques de Weimar âgés de 6 à 12 mois (de moins de 2 ans dans tous les cas). Le diagnostic est établi à partir des signes cliniques et par l’analyse du liquide céphalo-rachidien, qui révèle une pléocytose à composante polynucléée.

Traitement

Le traitement est mis en place pour 6 mois en moyenne. Le pronostic est favorable chez le boxer. Chez le bouvier bernois, la maladie peut être rapidement fatale, et le traitement est envisagé à vie. Les corticoïdes sont administrés à la posologie de 2 mg/kg/j pendant 3 semaines au minimum, puis à 1,5 mg/kg/j pendant 3 semaines. Ces fortes doses représentent un réel problème pour les animaux en croissance. L’utilisation de l’azathioprine (1,5 à 2 mg/kg/j) constitue une alternative. Les effets secondaires de thrombopénie et de leucocytose sont rares, mais réversibles. Une numération-formule est effectuée tous les 3 mois. Il est possible d’associer la prednisolone (2 mg/kg/j, pendant 3 semaines) à l’azathioprine (1 à 1,5 mg/kg/j) en traitement initial ou de proposer une alternance de prednisolone (1,5 mg/kg/j) et d’azathioprine (1 mg/kg/j) 1 jour sur 2. Les modifications de dose sont progressives, avec des paliers de 3, voire 6 semaines au minimum.

Pour en savoir plus

• A. Kipar, W. Baumgärtner, C. Vogl, K. Gaedke, M. Wellman : « Immunohistochemical characterization of inflammatory cells in brains of dogs with granulomatous meningoencephalitis », Vet Pathol., janvier 1998, 35(1): 43-52.