Vaccins et stratégies vaccinales contre la maladie de Gumboro

La maladie de Gumboro (ou bursite infectieuse) est une affection aiguë contagieuse d’origine virale. Elle touche les jeunes poulets, le plus souvent jusqu’à l’âge de 6 semaines.

Elle se caractérise cliniquement par de l’apathie, une anorexie et une diarrhée. Parfois, des tremblements apparaissent brutalement. Du point de vue anatomo-pathologique, une inflammation de la bourse de Fabricius, des hémorragies intramusculaires et une atteinte rénale sont observées. L’altération des cellules lymphoïdes (en particulier les lymphocytes B) se traduit par une immunodépression à des degrés variables.

Largement répandue dans le monde, cette affection est considérée comme l’une des dominantes pathologiques de l’élevage de poulets.

L’AGENT CAUSAL

Le virus de la maladie de Gumboro est :

→ extrêmement résistant dans l’environnement ;

→ très variable, aussi bien d’un point de vue antigénique (la protéine VP2, support essentiel de l’antigénicité de l’IBDV, permet de distinguer des souches dites classiques et d’autres dites variantes) que sur le plan pathogénique (il existe des souches peu, moyennement et hypervirulentes).

LES VACCINS UTILISABLES

Les vaccins inactivés

En majorité, ces vaccins contien­nent des IBDV inactivés obtenus soit à partir d’œufs embryonnés, soit via des cultures cellulaires, soit par prélèvement de la bourse de Fabricius chez l’animal vivant infecté. Les virus inactivés sont ensuite mis en suspension dans une émulsion huileuse qui joue le rôle d’adjuvant.

Des vaccins inactivés de types sous-unitaires (protéine VP2 produite sur levure) sont également commercialisés.

La qualité des vaccins inac­tivés dépend de la quantité d’antigènes qu’ils contiennent (masse antigénique), des adjuvants utilisés, de leur formulation et de leur préparation.

Ils se présentent sous forme d’émulsions liquides huileuses et sont à injecter par voie intramusculaire ou sous-cutanée. Ce sont avant tout des “inducteurs de la production d’anticorps”.

Les vaccins vivants atténués

Ils contiennent des virus vivants naturellement ou artificiellement atténués, produits à partir d’œufs embryonnés ou de cultures cellulaires. Ils diffèrent selon leur titre viral et le degré d’atténuation de la sou­che. Il existe plusieurs types de souches :

→ légères (mild), rarement uti­lisées aujourd’hui ;

→ intermédiaires (intermediate) ;

→  fortes (hot ou intermediate plus).

Plus la souche est atténuée, plus elle est sensible aux AOM¹ et moins elle diffuse. Son efficacité vis-à-vis des souches virales dites hypervirulentes s’en trouve amoindrie.

Les vaccins vivants atténués se présentent sous forme lyophilisée. Ils sont administrés de préférence via l’eau de boisson (la goutte dans l’œil, la voie intranasale et le spray, voire l’injection sont également possibles, mais se révèlent moins efficaces ou moins pratiques).

Lorsque les animaux sont bien vaccinés, la protection semble totale et prévient la réinfection, y compris avec des souches virales notablement différentes².

Les vaccins de complexes immuns

Ils sont constitués du mélange, dans des proportions bien définies, d’une suspension de virus vivants atténués (produits sur œufs embryonnés) et d’anticorps spécifiques (produits chez des poulets SPF³). L’ensemble, finalement lyophilisé, est destiné à être injecté (après reconstitution dans un solvant) soit aux poussins âgés de 1 jour, soit in ovo.

Le fait de “recouvrir” le virus d’anticorps prévient l’activation du système immunitaire du poussin et évite son élimination par les AOM. Ce n’est qu’après la disparition de la majeure partie de l’immunité maternelle que le virus est “libéré” et qu’il peut entamer une réplication à l’origine d’une immunité active.

Le vaccin se réplique plus ou moins tôt, selon le taux d’AOM initial, mais toujours au moment idéal. Au niveau individuel, la protection induite est aussi complète que celle obtenue avec un vaccin vivant atténué de type intermediate plus, parfaitement administré à l’âge idéal. Au niveau du troupeau, l’immunité mise en place est fort homogène.

Les vaccins recombinants (ou vaccins vecteurs)

Les vaccins recombinants utilisent comme vecteur le virus HVT (herpèsvirus de la dinde), mondialement utilisé pour lutter contre la maladie de Marek, dans le génome duquel a été inséré le gène d’un IBDV codant pour la protéine VP2. En se répliquant, le virus HVT exprime VP2 et génère chez l’ani­mal vacciné une protection. Comme le virus HVT est peu sensible à l’immunité passive dirigée contre lui (car c’est un virus herpès) et que les AOM dirigés contre l’IBDV sont sans effet (car le virus n’est pas com­plet) la vaccination peut s’opérer en présence d’anticorps maternels. La protection n’intervient alors plus en relais de l’immunité passive, mais s’y additionne, tout en compensant son déclin. L’immunité induite s’oppose à l’infection, la retarde, mais ne parvient pas toujours à la prévenir, ni au niveau de tous les follicules de la bourse de Fabricius ni chez tous les oiseaux d’un même troupeau⁴.

LES MÉCANISMES D’IMMUNISATION

→ Les vaccins inactivés, surtout lorsqu’ils sont utilisés en rappel d’un vaccin vivant (hyperimmunisation), induisent chez les poules reproductrices des niveaux élevés d’anticorps. Ces derniers se concentrent dans le vitellus et constituent l’unique support de l’immunité passive transmise au poussin. La protection de la descendance est la seule raison de leur emploi.

→ Les vaccins vivants atténués, de même que les vaccins d’immuns complexes (qui libèrent des virus vivants atténués), induisent une immunité complète. Leur réplication, si elle est effective, semble prévenir toute infection ultérieure par les virus du terrain, y compris par ceux antigéniquement dif­férents.

→ Les vaccins recombinants commercialement disponibles (aujourd’hui tous de type rHVT-IBD) sont encore mal connus. Les expérimentations menées en laboratoire et sur le terrain montrent que l’immunité obtenue ne prévient pas (totalement ?) l’infection par les virus du terrain. Elle retarde toutefois l’apparition des lésions et réduit leur intensité.

LES STRATÉGIES D’IMMUNISATION

Induction d’une immunité passive chez le poussin

→ Cette stratégie est retenue par la quasi-totalité des intégrations avicoles.

→ Elle repose sur l’hyperimmunisation des poules reproductrices. Celle-ci s’obtient grâce à l’administration successive de vaccins vivants atténués et de vaccin(s) inactivé(s).

Les vaccins inactivés sont clas­siquement produits à partir de souches virales classiques. Cependant, des sou­ches variantes peuvent y être ajoutées si les conditions épidémiologiques l’imposent.

Cette stratégie vise à assurer une protection du jeune contre les infections précoces, génératrices d’immunodépressions sévères.

Induction d’une immunité active chez le jeune en relais de l’immunité passive

→ Elle s’applique pratiquement partout (sauf aux États-Unis où l’accent est mis sur le programme d’immunisation des reproducteurs en raison de la fréquence des IBDV “variants”).

→ Elle est rendue compliquée en raison de la présence d’AOM qui s’y opposent quand ils sont abondants.

→ L’immunité active est réalisée :

– soit à l’aide de vaccins vivants plus ou moins atténués, administrés le plus souvent via l’eau de boisson en élevage ; leur efficacité dépend de leur virulence résiduelle, de la qualité de leur administration, et surtout de la date de vaccination qui est à adapter aux taux d’AOM présents chez les poussins de 1 jour et naturellement variables ; le recours à l’analyse sérologique afin de déterminer un âge optimal de vaccination est recommandé ;

– soit à l’aide de vaccins issus de l’une des 2 nouvelles technologies permettant d’échapper à l’interférence avec les AOM (vaccins immuns complexes et recombinants) et, de ce fait, susceptibles d’une administration au couvoir.

Cette stratégie a pour but d’assurer une protection active des oiseaux, qui relaye l’immunité passive et prévient les infections tardives aux conséquences cliniques potentiellement dramatiques.

• 1 Anticorps d’origine maternelle.

• 2 Palya et coll., 2009.

• 3 Specific pathogene free.

• 4 Penzès et coll., 2008.

• Source : conférence du 4 mai 2011 à l’ENVA de Yannick Gardin dans le cadre du CES de pathologie aviaire. Retrouvez les références bibliographiques de cet article sur le site WK-Vet.fr www.WK-vet.frhttp://www.wk-vet.fr/mybdd/?visu=164&article=164_3503