Plusieurs syndromes neurologiques affectent le poulain nouveau-né

L’évaluation clinique d’un foal qui présente une affection neurologique commence par le recueil de l’anamnèse et des commémoratifs (âge, race, évolution des symptômes), complété par un examen général approfondi pour déceler l’existence d’une maladie systémique.

L’examen neurologique débute par l’observation du poulain (alerte, abattu, excité), les positions respectives de la tête et du corps (tête penchée, etc.) et les symétries des masses musculaires. Cet examen doit être rigoureux et systématique : il comprend l’évaluation de l’état de vigilance, des nerfs crâniens, de la démarche et des réflexes. L’objectif est de localiser la lésion et de proposer une liste de causes possibles. Un état mental anormal ou un déficit des nerfs crâniens signent une atteinte cérébrale, tandis que les déficits de l’allure (ataxie, faiblesse, hypométrie, etc.) sont dus à une affection cérébrale, cérébelleuse, vestibulaire ou de la corde spinale.

Par ailleurs, les poulains présentent des particularités neurologiques à prendre en compte : ils sont hyperesthésiques, leurs mouvements de tête sont saccadés, parfois violents, la démarche est heurtée et légèrement dissymétrique. S’ils voient dès la naissance, le réflexe à la menace ne se met en place qu’à deux semaines d’âge. En outre, lorsqu’un poulain est maintenu, il se débattra dans un premier temps, avant de se laisser aller, comme s’il s’endormait.

L’encéphalopathie hypoxémique-ischémique, ou syndrome de maladaptation néonatale

Ce syndrome est responsable de 14 % de la mortalité des poulains de moins de sept jours. Diverses affections de fin de gestation et de la parturition peuvent générer une encéphalopathie hypoxémique ischémique (séparation prématurée du placenta, dystocies, compression du cordon ombilical). L’asphyxie induit une ischémie au niveau cérébral, avec une accumulation de lactates et une mort neuronale.

Les signes cliniques apparaissent en général au bout de vingt-quatre heures, mais certains foals sont atteints dès la naissance : ils présentent alors un état de conscience altéré, deviennent léthargiques, perdent le réflexe de succion, errent dans le box et se désintéressent de leur mère. La cécité, des vocalises anormales (“poulain aboyeur”), un décubitus, un coma et des convulsions sont les symptômes de l’aggravation de la maladie.

Le diagnostic repose sur l’historique et les signes cliniques. Le diagnostic différentiel inclut toutes les causes de faiblesse et d’atteinte neurologique chez le nouveau-né (septicémie, méningite, prématurité, maladie du muscle blanc, isoérytholyse). Le bilan hémato-biochimique et l’analyse du liquide cérébrospinal sont, en général, normaux. Le traitement non spécifique repose sur le maintien des grandes fonctions, l’apport de plasma et la nutrition. Le traitement spécifique comprend la supplémentation en oxygène, le maintien en décubitus sternal et l’administration de théophylline. Pour éviter les lésions supplémentaires au niveau cérébral, les convulsions sont à traiter immédiatement à l’aide de diazépam, à la posologie de 0,11 à 0,44 mg/kg par voie intraveineuse. Le phénobarbital et le diméthylsulfoxyde (DMSO) peuvent être utilisés en relais.

Les foals sont malades pendant un à trois jours, puis leur état s’améliore en cinq à sept jours. La majorité des poulains atteints d’encéphalopathie hypoxémique ischémique sans complication guérissent, mais le pronostic est meilleur quand ils sont nés normaux.

L’abiotrophie cérébelleuse, une affection d’origine génétique

Cette maladie atteint les poulains de race arabe et leurs croisements. L’apoptose des cellules Purkinje du cervelet est responsable de l’affection.

En général, les signes cliniques se développent entre deux et quatre mois : trémulations de la tête, ataxie, hypermétrie des antérieurs, périmètre de sustentation augmenté et absence de réflexe de réponse à la menace. Les symptômes sont exacerbés par la moindre stimulation.

Le diagnostic différentiel inclut les traumatismes crâniens et les malformations atlanto-occipitales. Il n’existe aucun traitement, mais l’état de certains poulains peut s’améliorer, même s’ils restent inutilisables pour la monte.

Les convulsions, à contrôler immédiatement

Une activité électrique excessive au niveau des neurones corticaux est responsable de convulsions, souvent secondaires à toute affection neurologique chronique.

Les signes cliniques varient de simples trémulations musculaires localisées au décubitus avec pédalage rythmique des quatre membres. Un changement subtil du comportement du poulain sous-tend la phase prodromique, avant la crise convulsive. Elle est suivie par un état de profonde dépression mentale, avec une éventuelle cécité qui peut persister plusieurs jours. L’origine des convulsions, très variée, peut être divisée en causes intracraniales et extracraniales (^{voir tableau 1}). Les examens complémentaires utiles sont un bilan hématobiochimique et l’analyse des gaz artériels pour exclure une cause extracraniale. Si tel est le cas, le recours à la radiographie, à la cytologie du liquide cérébro-spinal, ainsi que la recherche des encéphalites virales s’imposent.

Le contrôle immédiat des convulsions est la priorité. La molécule de choix est le diazépam (ou le midazolam). Les sédatifs sont à utiliser avec prudence, car ils peuvent aggraver les convulsions. L’acépromazine est contre-indiquée. Diverses options thérapeutiques sont possibles pour la maintenance du traitement (phénobarbital, bromide, phénytoine et primidone).