L’insuffisance rénale passe souvent inaperçue chez le cochon d’Inde

Un cochon d’Inde mâle de quatre ans est présenté en consultation. Il est abattu et souffre de dysorexie depuis une semaine. Il n’a jamais reçu de complémentation en vitamine C. Ses antécédents médicaux font état d’une rhinite et d’une gastro-entérite, un an auparavant. L’examen clinique révèle un faible embonpoint, un œdème sous-cutané déclive (cou, cuisses, abdomen, région périnéale), la présence de selles normales en grande quantité dans l’ampoule rectale, une déformation des articulations des grassets et une pododermatite modérée. Aucune miction n’est observée lors des premières heures d’hospitalisation. Le reste de l’examen est normal. Une radiographie de l’abdomen fait apparaître une dilatation aérique gastro-intestinale modérée.

L’échographie met en évidence de nombreux kystes rénaux

L’œdème sous-cutané diffus est un signe possible d’hypoalbuminémie, qui est la première hypothèse envisagée. Elle peut être due à un défaut de synthèse hépatique, ou à une fuite urinaire ou digestive. Une analyse sanguine révèle une hypoalbuminémie (albumine : 11 g/l ; norme : 21 à 39 g/l), une insuffisance rénale (urée : 1,1 g/l, norme : 0,09 à 0,315 g/l ; créatinine : 35 mg/l, norme : 6 à 22 mg/l) et une fonction hépatique normale. Une affection rénale semble donc être à l’origine de la fuite protéique. Cette hypothèse est explorée par une échographie abdominale. Elle met en évidence des reins de taille augmentée (2,8 cm de long versus 2 cm en moyenne), une disparition de la différenciation corticomédullaire et de nombreux kystes rénaux. Ces images sont compatibles avec une néphropathie chronique bilatérale de type néphrite interstitielle. Une cystocentèse échoguidée permet d’effectuer une analyse d’urines, qui révèle une faible densité urinaire (1,014 au réfractomètre) et une protéinurie à la bandelette, confirmée par un test de Heller.

La polykystose est à l’origine du syndrome néphrotique

En raison de l’ampleur des lésions rénales et de l’aggravation des signes cliniques, le cobaye est euthanasié. Son rein gauche est prélevé pour une analyse histologique (sans autopsie complète). Elle met en évidence une architecture modifiée par le développement de multiples kystes de taille variable, optiquement vides ou remplis d’un liquide séro-hémorragique,et tapissés d’une assise de cellules épithéliales, souvent aplaties, atrophiées, bien différenciées, sans atypie. Il semble s’agir de cellules originaires des tubes rénaux. Quelques glomérules sont visibles, mais modifiés (ectasiques). Aucun argument histologique n’indique un processus tumoral. L’analyse histologique est en faveur d’une polykystose rénale. Généralisée à l’ensemble des deux reins, elle est à l’origine du syndrome néphrotique observé et de l’œdème sous-cutané, même si les lésions histologiques ne sont pas celles habituellement rapportées chez les carnivores domestiques.

La vigilance s’impose devant une perte de poids et une polyuro-polydipsie

La démarche diagnostique décrite précédemment peut sembler désordonnée (analyse urinaire en dernière étape). Elle est cependant dictée par des contraintes spécifiques aux nouveaux animaux de compagnie : un prélèvement urinaire difficile (sans échographie) et une anesthésie nécessaire au prélèvement sanguin à la veine cave craniale.

L’insuffisancerénale chronique est une des atteintes les plus fréquentes du cochon d’Inde âgé. Elle passe pourtant souvent inaperçue. Il convient donc d’être vigilant devant les signes d’appel tels que la perte de poids, la polyuro-polydipsie et la dermite urinaire. Peu d’études sont publiées sur l’insuffisance rénale du cochon d’Inde (et encore moins sur le syndrome néphrotique). Cependant, la littérature évoque certaines origines aux troubles rénaux : une atteinte glomérulaire (liée à un régime trop riche en lipide et à l’hypercholestérolémie qui en découle), une hydro-néphrose et un hydro-uretère par urolithiase, un diabète et une toxémie de gestation, des calcifications ectopiques, une néphrosclérose segmentaire de cause méconnue (maladie auto-immune, infectieuse ou vasculaire), une carence en vitamine C, une insuffisance rénale aiguë par intoxications par des plantes, une amyloïdose et une néphrite chronique, des séquelles de pododermatites staphylococciques.

En résumé, le cobaye de ce cas présente une protéinurie et une hypoalbuminémie marquée. Celles-ci sont caractéristiques d’une atteinte glomérulaire. Seule l’histologie permet de distinguer l’amyloïdose rénale de la glomérulonéphrite. Le plus souvent, les kystes rénaux sont asymptomatiques chez le cobaye, et leur découverte est fortuite à l’autopsie. Dans le cas présent, l’animal a, semble-t-il, souffert d’une polykystose sévère à l’origine d’une altération de toute l’architecture et du fonctionnement des reins. Devant des cas moins sévères, il est possible d’envisager un traitement palliatif (fluidothérapie, chélateurs du phosphore, traitement de l’éventuelle gastro-entérite associée).

• Retrouvez les références bibliographiques de cet article sur le site WK-Vet.fr, rubrique “Semaine Vétérinaire”, puis “Compléments d’article”.