Les conséquences métaboliques de l’anorexie sont rapides et profondes chez le chat

Chez un chat sain, en phase postprandiale, l’organisme utilise en priorité les nutriments présents dans le tube digestif. Ils lui permettent de reconstituer les réserves de glycogène et de renouveler les protéines. Le surplus est stocké dans les adipocytes. Le foie est alors un importateur de glucose. A l’arrêt de la prise alimentaire, une adaptation au jeûne se met en place : les réserves de glycogène hépatique sont utilisées dès les premières vingt-quatre heures de jeûne (les réserves de glycogène musculaire servent in situ). Le foie devient alors un exportateur de glucose.

Comme le chat est un carnivore strict, il est incapable de réguler son catabolisme protidique et utilise donc également, pendant cette période, ses protéines. Par la néoglucogenèse, les triglycérides et les acides gras du tissu adipeux fournissent du glucose. Le muscle en apporte également par les acides aminés glucogéniques et l’acide lactique.

Après vingt-quatre heures, de façon schématisée, la diminution de la glycémie entraîne une chute de l’insulinémie, qui conduit à son tour à une diminution de la concentration en hormones thyroïdiennes (responsables des deux tiers du métabolisme énergétique). Le foie fabrique alors des corps cétoniques (molécules énergétiques alternatives) qui présentent l’avantage de se déplacer seuls (sans albumine comme les acides gras) et peuvent être présents en forte concentration sans générer d’acido-cétose (sauf chez le chat diabétique). La production de corps cétoniques se prolonge jusqu’à l’épuisement des réserves des adipocytes.

A partir d’une semaine de jeûne s’installe une résistance à l’insuline, avec une intolérance au glucose, qui peut être une cause d’hyperglycémie lors d’essai de complémentation. Le glucose est “réquisitionné” pour les cellules glucose-dépendantes, toutes les autres utilisent les corps cétoniques. Puis les muscles fournissent des acides aminés pour la synthèse protéique.

Un apport glucidique excessif lors de la réalimentation peut être néfaste

Une perte de 25 % des réserves protéiques provoque des dysfonctionnements multi-organiques importants, qui entraînent la mort à partir d’une perte protéique de 50 %. Parallèlement, une déplétion en électrolytes (calcium, phosphore, potassium) et en vitamines est observée. Un apport glucidique excessif lors de la réalimentation peut entraîner un syndrome de renutrition inapproprié (intolérance au glucose). Il est compliqué par une hypokaliémie et une hypophosphatémie qui peuvent se révéler mortelles.