La prise en charge du glaucome canin s’inscrit dans un contexte d’urgence - La Semaine Vétérinaire n° 1429 du 10/12/2010
La Semaine Vétérinaire n° 1429 du 10/12/2010

Ophtalmologie

Formation continue

ANIMAUX DE COMPAGNIE

Auteur(s) : François Jacquet

La paracentèse est la première mesure à mettre en œuvre en cas de glaucome aigu.

Le Réseau européen en ophtalmologie vétérinaire et vision animale (www.reovva.com) a organisé une journée de travail sur le glaucome canin le 4 juillet dernier à Paris. Le but était d’établir un échange dynamique entre les différents vétérinaires ophtalmologistes membres du réseau, afin d’optimiser les procédures de prise en charge de cette affection chez leurs patients.

La définition du glaucome canin s’accompagne de difficultés sémantiques, liées au fait que l’ensemble des connaissances sur ce sujet sont le plus souvent extrapolées du glaucome humain, ont indiqué nos confrères Serge Rosolen et Pierre-François Isard. Chez l’homme, le glaucome correspond à une neuropathie optique qui conduit à une perte de vision. Or, pour le vétérinaire, le glaucome est caractérisé par une hyperpression intraoculaire. L’anatomie de l’angle iridocornéen est différente chez les deux espèces, a expliqué notre confrère Thomas Dulaurent. Chez le chien, il est plus pertinent de parler de fente ciliaire. Elle correspond à l’angle anatomique formé par le limbe et l’iris, et non à l’angle géométrique mesuré chez l’homme (voir photo). Cette fente ciliaire peut être plus ou moins étroite, voire fermée. Compte tenu de ces éléments, l’adoption d’une nouvelle classification des glaucomes canins qui tienne compte de l’anatomie serait intéressante. La distinction entre glaucomes primaires et secondaires apparaît désuète, et la valeur sémiologique de l’aspect du ligament pectiné semble moins importante que celle de la fente ciliaire. Que ce soit chez l’homme ou chez le chien, la physiopathologie du glaucome est liée à l’excitotoxicité du glutamate qui, lorsqu’il est libéré en excès, provoque la destruction des cellules ganglionnaires du nerf optique.

Une mesure isolée de la pression intraoculaire ne suffit pas pour le diagnostic

La prise en charge du glaucome chez le chien doit toujours être envisagée dans un contexte d’urgence. Les signes cliniques classiques sont un œil rouge, une mydriase, un œdème cornéen, une exophtalmie. Le diagnostic repose sur la mesure de la pression intraoculaire, à l’aide d’un tonomètre. Comme cette dernière peut varier fortement dans la journée, il est préférable de réaliser deux mesures à deux moments différents, idéalement entre 11 et 15 h. La valeur de cette pression intraoculaire est à interpréter selon le tableau clinique. Il est nécessaire de la mesurer sur les deux yeux. Une gonioscopie sous sédation et sans dilatation pupillaire doit toujours être réalisée. Elle permet d’évaluer la largeur de l’entrée de la fente ciliaire et l’aspect du ligament pectiné. Une échographie conventionnelle peut également être effectuée. La biomicroscopie ultrasonore, qui donne accès à la partie la plus postérieure de la fente ciliaire, est une technique de choix. La tomographie optique cohérente, utilisée en médecine humaine, n’a pas encore d’application pratique sur ce point précis.

La fonction rétinienne doit être évaluée lors de diagnostic de glaucome

Les tests cliniques, comme le réflexe d’illumination (clignement palpébral lors d’éblouissement au transilluminateur de Finoff en ambiance scotopique) et les réflexes pupillaires, doivent être effectués. Le test de clignement à la menace permet d’explorer la réponse visuelle. Des examens fonctionnels permettent ensuite d’évaluer la fonction rétinienne, afin d’établir un pronostic précis quant au recouvrement de la vision. L’électrorétinogramme sert à vérifier l’intégrité fonctionnelle des deux premiers neurones. Seul un électrorétinogramme pattern permet d’évaluer l’état des cellules ganglionnaires du nerf optique, qui sont les premières à être détruites lors d’hyperpression. La recherche de biomarqueurs de l’inflammation dans le liquide de paracentèse (protéines C-réactives, densité, protéines totales) peut également apporter des informations sur la souffrance nerveuse. Enfin, l’état de la microvascularisation peut être évalué par angiographie.

Une chirurgie au laser est envisagée en cas d’échec du traitement médical

Le but du traitement du glaucome est de recouvrer la vue en faisant baisser la pression oculaire et en protégeant le nerf optique. En premier lieu, une paracentèse des deux yeux est effectuée après tranquillisation (0,2 à 0,3 ml pour l’œil sain). Elle permet de réaliser des examens complémentaires sur le liquide prélevé et de faire diminuer la pression intraoculaire dans l’œil atteint. Le traitement local repose sur l’injection intraoculaire de 25 µg de TPA(1) (tissue plasminogen activator, Actilyse®) et l’injection sous-conjonctivale de triamcinolone (0,15 mg/kg) et de dexaméthasone (0,15 mg/kg). Le traitement par voie générale comprend de la dexaméthasone (0,2 mg/kg par voie intraveineuse) et de l’acétazolamide (Diamox®(1), 10 mg/kg par voie intraveineuse lente). Enfin, le traitement complémentaire de l’urgence consiste en l’instillation de collyres : association dorzolamide et timolol (Cosopt®(1)) trois fois par jour et du latanoprost (Xalatan®(1)) deux fois par jour. Le traitement par collyres n’a toutefois d’utilité que si la pression intraoculaire n’est pas trop élevée pour permettre leur biodisponibilité intraoculaire.

Un suivi thérapeutique de quatre jours est ensuite effectué, afin de vérifier la normalisation de la pression intraoculaire et d’évaluer la fonction visuelle. Si aucune amélioration n’est observée après quarante-huit heures avec le traitement médical et si l’inflammation oculaire est faible, la chirurgie par endolaser peut être envisagée. Elle consiste à photocoaguler une partie des corps ciliaires grâce à l’énergie délivrée par un laser diode à infrarouge. Actuellement, aucun traitement n’existe chez le chien pour protéger le nerf optique.

Un projet de recherche entre le Reovva et l’Institut de la vision (Inserm/UPMC/CHNO des XV-XX, Paris) est en cours afin de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques dans la prévention et le traitement de la dégénérescence des cellules ganglionnaires du nerf optique.

  • (1) AMM humaine.

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