Les anomalies cardiaques congénitales chez le poulain sont de mauvais pronostic

Les anomalies cardiaques congénitales chez le cheval ont une prévalence faible (0,1 à 0,5 %) par rapport à d’autres espèces d’animaux domestiques et ne comptent que pour environ 3,5 % des anomalies congénitales équines. L’impact de leur gravité sur la croissance et la performance n’en est pas moins réel. Plusieurs rapports de cas ont été publiés, sans toutefois qu’une étude systématique des découvertes cliniques et de leur évolution dans le temps soit disponible.

Une équipe de l’université vétérinaire de Davis (Californie) a rassemblé dix-huit cas de poulains de moins de quinze jours présentés en consultation sur une période de quinze ans pour étudier les caractéristiques cliniques et physiopathologiques de ces anomalies et de leur devenir⁽¹⁾. Ce groupe est comparé à une population de référence de poulains du même âge admis pour un problème autre que cardiaque (voir encadré).

Un souffle cardiaque fort associé à une tachycardie et à une tachypnée

Les motifs de consultation des poulains sont multiples (sepsis, prématurité, faiblesse, omphalophlébite, pneumonie, signes neurologiques, malformations corporelles). Seuls deux d’entre eux, atteints d’une tétralogie de Fallot, sont référés en raison d’une dyspnée avec cyanose et tachycardie.

L’âge des poulains varie de quelques heures à quatorze jours (avec une moyenne de 3,9 à 4,1 jours et un âge médian de deux jours). Aucune prédilection de sexe n’est identifiée. En revanche, les poulains des races arabe et morgan sont surreprésentés par rapport à la population néonatale générale de l’hôpital vétérinaire. L’association entre les anomalies cardiaques et la race arabe a déjà été mise en avant dans une autre étude rétrospective.

Aucune analyse de lignée n’est réalisée. Les auteurs considèrent que cette association peut être d’origine régionale et mettent en garde contre une généralisation à l’échelle de leur pays, voire mondiale. Pour la race morgan, comme l’effectif est faible, les résultats de l’étude restent à confirmer.

L’examen à l’arrivée fait état d’une tachycardie (plus de cent battements par minute) dans 82 % des cas, d’une tachypnée (plus de vingt-quatre mouvements par minute) dans 100 % des cas, de muqueuses cyanotiques chez sept poulains sur dix-huit, d’un souffle cardiaque de grade 3 sur 6 ou plus élevé dans 100 % des cas. Le souffle est holosystolique avec un point d’intensité maximale (PIM) au niveau de la base du cœur à droite avec les communications interventriculaires, et systolique avec un PIM à la base du cœur à gauche lors de tétralogie de Fallot ou d’atrésie de la valve tricuspide.

Un taux de mortalité élevé qui atteint 83 %

Un poulain meurt à l’arrivée et treize autres sont euthanasiés. L’euthanasie à 50 % est motivée par la présence de la malformation cardiaque. La mortalité totale monte à 83 %. Un poulain atteint d’une tétralogie de Fallot est suivi jusqu’à sa mort subite, à l’âge de deux mois et demi.

Un cheval souffrant d’une communication interventriculaire et d’une insuffisance aortique est réévalué dans son année de yearling. La communication s’est fermée, mais l’insuffisance valvulaire s’est détériorée. A dix ans, le cheval est toujours vivant et fait des compétitions de dressage de niveau 3.

Un cheval atteint d’une communication interventriculaire simple est euthanasié à huit ans pour une raison autre.

Ainsi, l’identification chez les poulains de moins de deux semaines d’un souffle fort, de muqueuses cyanotiques et de tachycardie ou de tachypnée doit entraîner une évaluation cardiaque pour déterminer l’existence ou non d’une anomalie congénitale. De plus, la présence d’une malformation cardiaque chez le poulain nouveau-né est de mauvais pronostic lorsqu’elle est associée à un shunt droite-gauche. Enfin, les poulains qui présentent une communication interventriculaire peuvent atteindre l’âge adulte, voire suivre une carrière athlétique.

• (1) T.L. Hall et coll. : « Congenital cardiac defects in neonatal foals : 18cases (1992-2007) », J. Vet. Intern. Med., 2010, vol. 24, pp. 206-212.