Les traumatismes sont la première cause de paralysie aiguë

La démarche diagnostique lors de syndrome parésie-paralysie n’est pas spécifique au chat. L’examen clinique est primordial. Il permet de s’assurer de l’origine neurologique de l’affection et de localiser la lésion (mise en évidence des réflexes de type motoneurone central ou périphérique sur les antérieurs et les postérieurs). Cette localisation permet de hiérarchiser les hypothèses, émises selon l’anamnèse et les commémoratifs.

Une recherche rétrospective (Marioni-Henry) menée sur 205 cas de myélopathies identifiées histologiquement met en évidence des origines inflammatoire (64 cas), néoplasique (56), traumatique (28), congénitale (22), vasculaire (19), dégénérative (13) et métabolique (3). Comme il s’agit d’une étude histologique, il est légitime de s’interroger sur le sous-diagnostic des atteintes traumatiques et vasculaires. Cependant, dans des travaux plus récents (Gonçalvez) sur 92 cas d’imagerie par résonance magnétique (IRM), les causes néoplasiques, inflammatoires et traumatiques arrivent également en tête.

La courbe d’évolution des symptômes est aussi incontournable pour le diagnostic étiologique : lésion aiguë ou chronique, progressive ou non.

Les traumatismes sont responsables de la majorité des paralysies aiguës du chat

Lors de paralysie aiguë, la première hypothèse est un traumatisme (les hernies discales sont exceptionnelles chez le chat, mais peuvent être liées à un traumatisme). Viennent ensuite les causes vasculaires puis les inflammations et, plus secondairement, les intoxinations. Lors de paralysie aiguë d’origine traumatique, l’hypothèse d’une fracture ou d’une luxation vertébrale arrive en tête. Pour ces chats accidentés, la prise en charge du polytraumatisme ne doit pas être négligée. En cas de traumatismes, des lésions vasculaires peuvent également être présentes (hématomes ou contusions avec œdème médullaire). Un traumatisme, même médullaire, n’est pas systématiquement dramatique. C’est le cas des chats atteints de contusions avec œdème médullaire qui récupèrent totalement. Le diagnostic est radiographique en première intention, en prenant toutes les précautions d’usage quant à la manipulation des chats polytraumatisés (transport sur un support rigide a minima). Si le scanner et l’IRM sont les examens de choix lors de traumatisme médullaire, la myélographie présente toutefois un intérêt (elle permet, par exemple, de visualiser un léger gonflement médullaire).

Tous les chats traumatisés ne présentent pas pour autant une atteinte médullaire. Ils ont souvent des lésions des nerfs périphériques avec un tableau clinique de type motoneurone périphérique, auquel s’ajoutent des troubles sensitifs (hypoesthésie, voire anesthésie) qui peuvent conduire à des automutilations, d’autant que des troubles trophiques s’y associent (amyotrophies et lésions cutanées). Il convient de déterminer si le nerf périphérique est lui-même atteint ou s’il s’agit d’une avulsion d’un plexus brachial, par exemple. Dans ce cas, la présence d’un syndrome de Claude Bernard Horner peut orienter le praticien. Ces parésies, associées à des lésions des nerfs périphériques, peuvent également affecter les postérieurs. Rappelons que la posture plantigrade chez le chat ne signe absolument pas la nature de la lésion qui en est responsable. Dans les neuropathies périphériques traumatiques qui affectent la queue de cheval, la radiographie est l’examen complémentaire de première intention (la fracture de L7 est la plus fréquente). Parfois, des lésions associées (osseuses, musculaires, etc.) gênent l’examen neurologique : le recours à l’électrophysiologie (EMG) permet alors de formuler un pronostic.

Le pronostic des neuropathies traumatiques peut être favorable. Les anti-inflammatoires stéroïdiens sont incontournables dans la prise en charge des traumatismes médullaires, par leur action anti-œdémateuse et la réduction de la formation des radicaux libres. Le protocole à l’hémisuccinate de méthylprednisolone à haute dose est désormais abandonné (effets délétères, coût et remise en cause de sa supériorité par rapport à l’utilisation de corticoïdes à dose normale). Il est aujourd’hui recommandé de traiter les traumatismes médullaires par des anti-inflammatoires stéroïdiens (hémisuccinate de méthylprednisolone ou dexaméthasone) aux posologies habituelles. Les mesures de nursing des animaux paralysés sont particulièrement importantes : couverture des besoins énergétiques, équilibre hydro-électrolytique, lutte contre les rétentions et les infections urinaires, prévention de la formation des escarres, lutte contre l’amyotrophie, etc.

Réchauffement et analgésiques sont requis lors de thrombo-embolie

La neuromyopathie ischémique, due à une thrombo-embolie aortique secondaire à une cardiomyopathie, est la première cause d’atteinte vasculaire. Le thrombus qui s’installe à la bifurcation aortique est responsable de dégâts sérieux : parésie de type motoneurone périphérique, douleur intense, pâleur et froideur des extrémités, disparition du pouls. Sa prise en charge passe par le réchauffement (favorise la vasodilatation et permet la mise en place d’une vascularisation de suppléance) et la lutte contre la douleur. Il convient également de gérer la cardiomyopathie responsable, de lutter contre la formation de nouveaux caillots et de favoriser la mise en place d’une circulation collatérale. Les médicaments utilisables sont les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), les morphiniques, voire l’acépromazine. L’héparine peut être employée, mais avec précaution. Les inhibiteurs calciques comme la flunarizine favorisent l’instauration d’une circulation collatérale. La chirurgie et les tentatives de dissolution du caillot ne font actuellement pas consensus.

Les embolies fibro-cartilagineuses existent chez le chat

La myélopathie ischémique (due à une embolie fibro-cartilagineuse à partir d’un disque intervertébral dégénéré) peut toucher les chats, même si elle est rare (mais rares aussi sont les propriétaires qui acceptent l’IRM lors de paralysie aiguë). Les animaux atteints semblent plus âgés que les chiens souffrant de la même affection. Cliniquement, sont observés une paralysie d’installation aiguë, un syndrome médullaire avec une expression clinique de type hémiparésie ou hémiplégie, tétraparésie ou tétraplégie, motoneurone périphérique ou motoneurone central selon la localisation. Une latéralisation est souvent notée. Le diagnostic ne peut se faire que par des arguments cliniques et l’exclusion des autres causes. La mise en évidence nécessite le recours à l’IRM. La myélographie montre, au mieux, un léger gonflement.

Les névrites peuvent être dues à des contaminations de voisinage

Parmi les causes inflammatoires de parésie/ paralysie chez le chat figurent des névrites, à la faveur d’une plaie. Le traitement repose sur les anti-inflammatoires et les anti-infectieux, idéalement administrés par voie veineuse pour débuter (sauf cas particulier, les β-lactamines sont utilisées en première intention). Les polyradiculonévrites existent également dans l’espèce féline, mais elles restent rares. L’animal présente alors un motoneurone périphérique aux quatre membres, qui s’installe sur plusieurs jours, avec une sensibilité conservée et sans atteinte des nerfs crâniens. Cela peut également évoquer le botulisme, toutefois exceptionnel dans l’espèce féline (des cas ont été décrits à la suite de l’ingestion de cadavres de pélicans…). Quant au tétanos, il entraîne habituellement une hypertonie généralisée, mais des formes localisées associées à une plaie existent, en particulier chez le chat.

Les paralysies chroniques sont principalement dues à des inflammations et des néoplasies

Les myélites et les spondylodiscites (rares) peuvent être virales (la péritonite infectieuse féline, ou PIF, étant la principale cause d’atteinte inflammatoire de la moelle), bactériennes et parasitaires. Les formes cliniques de la PIF sont variées : du motoneurone central aux quatre membres aux formes neurologiques isolées, sans oublier les autres symptômes de la forme sèche. Les méningoencéphalomyélites à caractère ascendant doivent évoquer une inflammation. D’autres situations existent, mais sont beaucoup plus rares. Les virus immunodépresseurs peuvent également favoriser l’apparition de myélites nécrosantes.

Le lymphome figure dans les myélopathies néoplasiques. Particularité assez intéressante, les chats atteints ne sont pas forcément débilités, du moins en début d’évolution. Il existe d’autres myélopathies néoplasiques, en particulier associées à des tumeurs extradurales (ostéosarcome et fibrosarcome principalement). Dans ces cas, lors de tumeurs primitives ou de métastases vertébrales, le chat est débilité, amaigri et souffre (les lésions tumorales vertébrales sont extrêmement douloureuses).

Les anomalies congénitales vertébrales existent, de même que pour les nerfs périphériques. Ces dernières sont souvent spécifiques à une race.

La neuropathie diabétique chez un chat plantigrade peut intervenir à tous les stades du diabète.

BIBLIOGRAPHIE

• • K. Marioni-Henry, C.H. Vite, A.L. Newton et J. Van Winkle : « Prevalence of diseases of the spinal cord of cats », J. Vet. Intern. Med., 2004, n° 18, pp. 851-858.
• • R. Gonçalvez, S.R. Platt, F.J. Llabrés-Diaz, K.H. Rogers, A. de Stefani, L.A. Matiasek et V.J. Adams : « Clinical and magnetic résonance imaging findings in 92 cats with clinical signs of spinal cord disease », J. of Feline Med. and Surg., 2009, n° 11, pp. 53-59.