La forme pulmonaire de la peste équine est la plus grave - La Semaine Vétérinaire n° 1387 du 08/01/2010
La Semaine Vétérinaire n° 1387 du 08/01/2010

Epizootie

Formation continue

ÉQUIDÉS

Auteur(s) : Gwenola Touzot-Jourde

Cette maladie à déclaration constitue une menace pour le cheptel équin au niveau mondial.

La première description de la peste équine remonte à 1719 dans la région du Cap, en Afrique du Sud. Plus récemment, plusieurs épizooties spectaculaires ont porté la peste hors de son berceau africain et attiré l’attention des autorités vétérinaires sanitaires. Elle est inscrite sur la liste des maladies à déclaration auprès de l’Organisation mondiale de la santé.

La peste équine est apparue en Europe en 1966 dans la péninsule ibérique et a fait une réapparition en Espagne en 1987, suivie de son extension au Portugal. Le Maroc a été touché en 1989.

Un orbivirus transmis par des arthropodes hématophages

A l’exception du cas particulier des canidés contaminés par l’ingestion de produits virulents (viandes ou abats d’équidés infestés), la peste équine se transmet de façon indirecte chez les équidés, par l’intermédiaire de moustiques (Aedes, Culex, Anopheles) ou de tiques. Toutefois, le vecteur majeur est un insecte du genre Culicoïdes. Le virus a été isolé dans plusieurs espèces dont une (C. obsoletus) est présente dans toutes les régions françaises.

La maladie n’affecte que les équidés, en particulier le cheval, qui est le plus sensible. L’âne présente le plus souvent une infection asymptomatique. La sensibilité du mulet et du bardot se place entre celle de l’âne et du cheval. En région d’enzootie, l’apparition explosive de la maladie certaines années, qui suppose une contamination simultanée d’un grand nombre d’insectes, plaide en faveur de l’existence d’un réservoir de virus présentant une virémie. Les équidés ne seraient que des révélateurs d’une virose entretenue à bas bruit chez au moins un hôte différent. La nature de ce réservoir reste inconnue. L’absence de porteur chronique chez les équidés, l’apparition spontanée de la peste chez ceux introduits dans des zones jusque-là dépourvues d’équidés et la persistance du virus dans certaines régions en dépit d’une immunisation massive et répétée sont en faveur de l’existence de ce réservoir non identifié.

La forme pulmonaire aiguë à suraiguë est souvent mortelle chez les animaux réceptifs

La période d’incubation est de durée variable selon la virulence de la souche et la réceptivité de l’équidé. Elle est en moyenne de trois à quinze jours. La forme pulmonaire est la plus grave. Son évolution peut être foudroyante. Elle débute par un syndrome fébrile avec une hyperthermie ascendante sur deux à quatre jours (41 à 42 °C) associée à une anorexie plus ou moins brutale. Une sudation, localisée soit aux naseaux, soit à la base des oreilles ou sur les faces latérales de l’encolure, soit dans l’aine ou au niveau de l’anus peut apparaître. Une dyspnée survient ensuite. Une accentuation de la difficulté respiratoire s’installe, avec un jetage séreux abondant et des quintes prolongées qui rendent le jetage spumeux. La mort par asphyxie survient en vingt-quatre à quarante-huit heures après l’apparition de la dyspnée, ou parfois dans la demi-heure. Lors d’évolution plus lente, la guérison est possible, mais exceptionnelle.

Des œdèmes sous-cutanés apparaissent lorsque la période fébrile est sur le déclin

La forme œdémateuse/cardiaque se rencontre chez les individus plus résistants ou infectés par une souche de pouvoir pathogène plus faible. C’est la forme prépondérante de l’épizootie de 1988 en Espagne. L’hyperthermie s’installe plus progressivement et est moins intense (acmé à 39 à 40 °C atteint en dix à douze jours). Après un plateau, la baisse de la température est progressive et s’accompagne de l’apparition d’œdèmes sous-cutanés qui débutent dans les fosses temporales (région sus-orbitale) et peuvent s’étendre aux paupières et au reste de la tête (tête d’hippopotame). Parfois, l’œdème s’étend à l’encolure et aux membres antérieurs. Une dyspnée peut apparaître lorsque l’œdème s’étend aux poumons. Une péricardite exsudative se développe. L’équidé présente alors des signes de choc, avec une évolution mortelle en trois à dix jours à partir du moment où les œdèmes se forment. Une guérison peut toutefois survenir quelle que soit l’étendue des œdèmes.

La forme mixte rassemble les signes pulmonaires et les œdèmes sous-cutanés. En 1989 et 1990, elle a constitué la forme clinique la plus fréquente en Espagne.

Il existe en outre des formes cliniques atypiques. Des formes nerveuses marquées comprennent de l’agitation et des convulsions en rapport avec un œdème cérébral. Des formes fébriles pures touchent des sujets qui bénéficient d’une certaine immunité.

Le virus se multiplie dans les cellules endothéliales et entraîne une vasculite

Après la période d’incubation, la virémie est précoce et intense. Le virus se multiplie dans les cellules endothéliales et provoque une perméabilité vasculaire anormale qui explique la formation d’œdèmes pulmonaires et sous-cutanés, ainsi que celle de transsudat (péricardite exsudative). Dès le neuvième jour, des anticorps neutralisants apparaissent et seraient à l’origine de la rapide disparition du virus ou de sa détection vite difficile. Les anticorps se transmettent de la mère au poulain par le colostrum. La protection passive est efficace jusqu’à cinq ou six mois d’âge.

La prophylaxie médicale repose sur la vaccination

Plusieurs vaccins atténués ont été mis au point. Plus récemment, Rhône-Mérieux a développé un vaccin inactivé monovalent qui a été employé avec succès en Espagne et au Maroc. Ce vaccin permet en outre de différencier les chevaux vaccinés de leurs congénères infectés.

CONFÉRENCIER

Stephan Zientara, Laboratoire d’études et de recherches en pathologie animale et zoonoses (Maisons-Alfort).

Article rédigé d’après la conférence : « Faut-il craindre un retour de la peste équine en France ? », présentée aux journées 2009 de l’Avef à Deauville.

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