Un protocole sanitaire élaboré par le praticien et l’éleveur diminuerait la mortalité néonatale

Malgré les progrès incontestables réalisés depuis les années 80 dans le domaine de la reproduction, qui ont permis d’accroître les taux de gestation, la production numérique par jument demeure faible en France, notamment en raison de pertes néonatales conséquentes, soit 3 à 4 % des poulains nés dans les races de sang et jusqu’à 13 % dans les races lourdes, la mort survenant généralement dans les deux premiers jours de vie. » Notre consœur Claire Laugier a dressé ce constat lors de la session de néonatalogie équine du dernier congrès de la Société nationale des Groupements techniques vétérinaires (SNGTV). Une étude rétrospective des autopsies de 1 097 poulains de zéro à sept jours a été conduite par le laboratoire d’études et de recherches en pathologie équine de l’Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa) afin de déterminer les principales causes de mortalité du poulain nouveau-né. Elles peuvent survenir au moment de la gestation, du poulinage ou durant la phase post-partum.

Insuffisance placentaire, hypoxie ou encore infections se produisent durant la gestation

Les insuffisances placentaires chroniques non infectieuses sont associées à des avortements avant trois cents jours de gestation, mais également à des mises bas de poulains prématurés. Elles se caractérisent par l’atrophie des villosités choriales, une séquelle d’endométrite sévère, qui entraîne une réduction importante des échanges fœto-maternels. L’hydropisie des enveloppes fœtales est également observée, se traduisant par l’accumulation de liquide d’œdème dans l’épaisseur du placenta et éventuellement de l’amnios. Des troubles circulatoires localisés au niveau des vaisseaux placentaires pourraient jouer un rôle dans l’origine de ces dysfonctionnements, responsables d’avortement et de prématurité.

L’issue défavorable des gestations gémellaires chez la jument résulte, pour sa part, du type de placentation épithélio-choriale chez les équidés. Dans le cas de jumeaux, cette surface d’échanges entre le placenta et l’utérus est divisée par deux. Chaque fœtus souffre donc, à un degré variable, d’une insuffisance d’échanges nutritionnels et gazeux avec pour conséquences des troubles de la croissance plus marqués chez l’un d’eux ou la mort de l’un des fœtus.

Les insuffisances placentaires chroniques infectieuses sont principalement causées par des placentites d’origine bactérienne (Streptococcus zooepidemicus, staphylocoques et Escherichia coli). La face choriale du placenta présente des plages de nécrose des villosités de couleur beige à jaune, souvent recouvertes d’un enduit gluant adhérent. Ces territoires sont localisés au corps placentaire et centrés sur l’étoile cervicale lors de placentite par voie ascendante.

Le poulain présente des lésions qui traduisent une insuffisance des échanges fœto-maternels. Il est prématuré ou immature. Une septicémie fœtale y est parfois associée, sans être systématique.

Au cours de la gestation, certaines circonstances peuvent provoquer une hypoxie chez le fœtus, par une réduction brutale du flux sanguin (séparation prématurée du placenta, torsions ou étranglements du cordon ombilical), ce qui occasionne une insuffisance placentaire aiguë et la mort du fœtus, donc un avortement ou une mortinatalité selon le stade de la gestation.

Lors de séparation prématurée du placenta, le poulain présente des lésions caractéristiques d’une anoxie/asphyxie.

Les infections in utero sans insuffisance placentaire sont principalement d’origine virale (rhinopneumonie et artérite), mais également bactérienne. La rhinopneumonie (due à l’herpès virus équin de type 1) cause des avortements tardifs (à partir du huitième mois), mais plus souvent des mortinatalités et la mise bas de poulains faibles qui meurent quelques heures à quelques jours après la naissance.

Les malformations congénitales sont assez fréquentes. Elles peuvent être létales et responsables de la mort du poulain soit directement (hydrocéphalie, hernie diaphragmatique congénitale, etc.), soit indirectement via une dystocie (arthrogrypose). Les anomalies non létales sont multiples : microphtalmie, déviation du chanfrein, prognathisme, fentes palatines, etc.

Les séquelles traumatiques du part peuvent être observées à l’autopsie

Les circonstances du poulinage peuvent également entraîner la mort du poulain. Ainsi, les mortalités par anoxie/asphyxie surviennent dans deux types de situations :

– la phase d’anoxie est prolongée ou aggravée lors de dystocie en raison d’un allongement de la durée du part ou lors de rupture prématurée du cordon ombilical, entraînant une hémorragie ;

– le poulain est incapable de compenser la phase d’anoxie, car il est atteint d’une affection intercurrente (par exemple, une infection in utero).

Certains poulains qui survivent plus longtemps expriment des signes nerveux d’origine non infectieuse, accompagnés éventuellement d’autres dysfonctionnements organiques. Ils sont atteints de syndrome d’inadaptation néonatale.

Chez le poulain nouveau-né, en général âgé de moins de cinq jours, des séquelles traumatiques du part peuvent être observées à l’autopsie. Il s’agit de fractures costales avec une perforation cardiaque ou pulmonaire, d’une rupture de la vessie ou d’une hernie diaphragmatique.

Des causes infectieuses et non infectieuses provoquent une mortalité post-partum

De nombreuses causes infectieuses de mortalité surviennent durant la phase post-partum. Le poulain développe une septicémie acquise ou des infections localisées (infections ombilicales, méningites et méningo-encéphalites, arthrites, pneumonies, broncho-pneumonies et pleuropneumonies, entérites et entérocolites). Les septicémies évoluent parfois pour se localiser au niveau des organes (méningite, méningo-encéphalite, arthrite). Inversement, certaines infections localisées (broncho-pneumonie, entérite) peuvent devenir systémiques.

Des causes de mortalité non infectieuses sont également observées durant la phase post-partum, notamment les troubles digestifs comme la rétention de méconium et les ulcères gastro-duodénaux. La première est la cause la plus fréquente de coliques chez le nouveau-né. La mort résulte le plus souvent de complications d’origine iatrogène, par exemple la perforation du rectum ou du côlon descendant lors de la réalisation de lavements de manière inappropriée.

L’ictère hémolytique, la maladie du muscle blanc et les broncho-pneumonies par fausse déglutition sont également décrits parmi les causes de mortalité non infectieuse survenant durant la phase post-partum.

L’élaboration conjointe par le vétérinaire et l’éleveur d’un protocole sanitaire pour la surveillance de la gestation, du poulinage et de la phase post-partum permettrait d’abaisser de façon conséquente le taux de mortalité néonatale. Ce protocole insisterait sur les règles d’hygiène lors du poulinage et des soins à la jument et au poulain, la conduite à tenir lors de dystocie (décollement prématuré du placenta, manœuvres obstétricales de base), l’importance du transfert d’immunité colostrale, les précautions à prendre durant la réalisation des soins au poulain nouveau-né, etc.