La “vache folle” fait parler d’elle en Espagne après deux décès - La Semaine Vétérinaire n° 1311 du 18/04/2008
La Semaine Vétérinaire n° 1311 du 18/04/2008

Santé publique. ESB et variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob

Actualité

Auteur(s) : Stéphanie Padiolleau

Le conseil de la santé publique des provinces espagnoles de Castille et León a annoncé, le 7 avril, que deux personnes, une femme de quarante ans et un homme de cinquante et un ans, sont morts du variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Il s’agit des deuxième et troisième cas recensés en Espagne, après le décès d’une jeune femme de vingt-six ans en 2005. La conseillère régionale à l’Agriculture, Silvia Clemente, insiste sur le fait que la consommation de viande est aujourd’hui garantie. En effet, les deux cas récents résultent de l’ingestion de viande avant 2001, année où le gouvernement espagnol et l’Union européenne ont pris des mesures strictes pour stopper l’avancée de la maladie.

Les services de santé estiment improbable que ces décès constituent l’émergence de nouveaux foyers. En effet, l’apparition de ce type de cas est possible, sans conséquences épidémiologiques.

Juan José Badiola, directeur du Centre national de référence sur les encéphalopathies spongiformes transmissibles, prévient que davantage de décès humains se produiront probablement dans les prochains mois. John Collinge, de l’University College London, estime que la période d’incubation de l’affection peut être longue (plus de vingt ans), surtout si elle est comparée à d’autres maladies neurovégétatives à prion acquises par l’ingestion de viande contaminée(1). Si cette hypothèse est vérifiée, l’Europe devra faire face à de nouveaux décès dans les années à venir, alors que les cas de vaches atteintes d’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) ne cessent de diminuer (voir ci-contre).

En France, vingt-trois personnes sont mortes du variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, toutes identifiées homozygotes Met-Met pour le codon 129 du gène de la protéine prion(2), sans autres facteurs de risque identifiés pour les autres formes reconnues de la maladie. Cela confirme l’importance de la génétique dans cette affection. Des travaux sont actuellement menés en Europe pour produire des vaches exemptes du gène codant la protéine prion responsable de l’ESB. La technique de modification génétique existe déjà, mais il reste à vérifier que ce gène n’a pas d’autres fonctions utiles. Il convient que les animaux génétiquement modifiés soient viables, sains, indemnes d’autres affections et ne présentent aucun autre risque pour la santé humaine(3).

  • (1) John Collinge et coll. : « Kuru in the 21st century. An acquired human prion disease with very long incubation periods », The Lancet, 2006, vol. 367, n° 9528, pp. 2068-2074.

  • (2) Source : Institut de veille sanitaire.

  • (3) Atelier du 8/4/2008, European Science Foundation.

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