Les réovirus jouent un rôle important dans le déclenchement des signes cliniques du SMA

L’élevage du poulet de chair a connu une évolution considérable, à la suite d’une sélection particulièrement poussée. Celle-ci a été réalisée au détriment de plusieurs facteurs biologiques et anatomo-physiologiques. Ainsi, la qualité de l’appareil arthro-squelettique se trouve affectée. En effet, l’élevage industriel de cet animal est actuellement confronté à l’émergence de nouvelles maladies dont l’étiologie est complexe, comme le syndrome de malabsorption du poulet de chair (SMA). Ce dernier se traduit surtout par un retard de croissance, une faible conversion de l’aliment et un nombre élevé de saisies à l’abattoir.

Depuis la première observation de ce syndrome (en 1978 aux Pays-Bas, par Kouwenhoven), sa présence dans divers pays du monde a été rapportée par plusieurs auteurs : aux Etats-Unis, en Australie, en Belgique, au Royaume-Uni, en Italie, au Canada, en France (en 1983). La maladie est décrite sous plusieurs formes et dénominations :

- le syndrome de l’oiseau pâle (pale bird syndrome), dû à une réduction de la fixation des pigments caroténoïdes ;

- le nanisme infectieux (infectious stunting ou runting syndrome), associé à l’absence de développement à la suite d’une réduction importante de l’efficacité du système digestif à transformer les nutriments en substrats cellulaires pour en assurer l’absorption ;

- l’oiseau hélicoptère (helicopter disease), en raison de l’aspect des plumes consécutif à une malnutrition protéique ;

- l’entérite infectieuse, liée à la présence de nombreuses particules alimentaires non digérées dans les fientes, ce qui leur donne une coloration jaune foncé assez caractéristique.

Les signes cliniques sont particulièrement variables et pas toujours simultanés

Les symptômes apparaissent dès la première semaine d’âge et peuvent se manifester durant toute la vie du poulet. Le taux de morbidité se situe habituellement entre 5 et 15 %, mais il peut atteindre environ 40 %. La mortalité est surtout notée durant les dix premiers jours. Elle avoisine 2 à 7 %. Les signes cliniques sont particulièrement variables et n’apparaissent pas toujours simultanément. Ils débutent par une diarrhée, un ralentissement de la croissance, du rachitisme et de la mortalité. Vers la troisième semaine d’âge, le retard de croissance s’accentue et les troubles locomoteurs et d’emplumement apparaissent (voir photo).

L’examen nécropsique révèle des lésions également diverses qui s’observent dès la première semaine d’âge. Il s’agit surtout de la nécrose de la tête des fémurs et d’une fracture au niveau des cols, de gros proventricules et d’intestins ballonnés qui renferment des aliments mal digérés avec des filaments de mucus orange. Les lésions histopathologiques sont inconstantes et varient beaucoup selon l’âge de l’animal et son état de santé général. Les plus rapportées sont celles d’entérite, de proventriculite et d’atrophie du pancréas, de la bourse de Fabricius et du thymus.

Un réovirus endommage les cellules intestinales et les acinis du pancréas

Si, au début, le terme de malabsorption a surtout été retenu en raison de la présence d’aliments partiellement digérés dans l’intestin et dans les matières fécales, les signes cliniques observés évoquent également ceux qui sont rencontrés lors de déficience alimentaire en vitamines et en éléments nutritifs. Une insuffisance pancréatique peut provoquer une maldigestion comme l’ont suggéré certains auteurs. Toutefois, la malabsorption de sélénium et de vitamine E peut aussi induire une dégénérescence pancréatique.

Aujourd’hui, il est admis que l’infection des poussins est due à un réovirus qui endommage les cellules intestinales et les acinis du pancréas. Ainsi, l’efficacité de la digestion et de l’absorption est réduite de manière générale, et en particulier pour certains nutriments comme les lipides et les vitamines (E et D3). Une équipe canadienne a d’ailleurs réussi à reproduire expérimentalement la plupart des symptômes caractéristiques du SMA, c’est-à-dire le retard de croissance, l’atteinte des pattes avec des lésions au niveau du proventricule et des os.

Le premier réovirus aviaire a été isolé dans les années 50 à partir de poulets atteints de maladie respiratoire chronique. Depuis, plusieurs auteurs ont rapporté sa présence chez des poulets souffrant d’arthrite ou de troubles digestifs, y compris de SMA. Par ailleurs, certains agents infectieux amplifient les signes cliniques du syndrome, comme le virus de la maladie de Gumboro, les colibacilles et les coccidies.

Aucun vaccin spécifique n’est actuellement disponible

Le rôle déterminant joué par les réovirus, en association avec d’autres agents microbiens, dans le déclenchement du SMA est aujourd’hui communément admis. C’est pourquoi il conviendrait de s’occuper davantage des mesures d’hygiène chez les reproducteurs, dans les couvoirs et, bien entendu, au sein même des élevages avicoles. La transmission de tels agents infectieux, aussi bien verticale qu’horizontale, ainsi que leur résistance dans le milieu extérieur et vis-à-vis de la plupart des désinfectants, rendent difficile le contrôle des affections qui leur sont associées. L’application stricte du vide sanitaire et de la désinfection formolée est donc toujours recommandée.

Aucun vaccin n’est actuellement disponible pour lutter contre cette affection spécifique, en raison de la diversité des agents incriminés. L’utilisation d’un vaccin vivant atténué (de type S1133, destiné à protéger les animaux contre les arthrites et les ténosynovites provoquées par les réovirus) puis d’un autre, inactivé, chez les reproducteurs, a permis le contrôle de certains aspects de ce syndrome. Cependant, la vaccination avec des souches vivantes atténuées n’est pas exempte de tout danger, surtout chez des sujets immunodéprimés. En outre, le grand polymorphisme génétique des réovirus est responsable de l’émergence de nouvelles souches, rebelles à tout programme de vaccination.