L’effet de la sédation est à prendre en compte pour interpréter l’examen cardiaque

L’échocardiographie est un procédé diagnostique non invasif et instructif, de plus en plus utilisé pour la détection des maladies cardiaques acquises et congénitales chez le cheval. C’est un examen généralement bien toléré par l’animal. Toutefois, chez certains sujets nerveux ou impatients, une sédation est nécessaire afin de pouvoir réaliser un examen approfondi et complet. Les molécules sédatives disponibles pour l’espèce équine sont efficaces, mais ont un effet dépressif dose-dépendant sur la fonction cardiovasculaire. Les α2-agonistes (xylazine, romifidine, détomidine) entraînent une hypertension initiale, suivie d’une baisse de la pression artérielle, accompagnée de bradycardie et de brady-arythmie (BAV, bloc sino-atrial). Les phénothiazines, classe à laquelle appartient l’acépromazine, sont de puissants vasodilatateurs et hypotenseurs qui ont aussi un effet régulateur du rythme cardiaque. Le débit cardiaque est systématiquement réduit après l’administration d’un α2-agoniste et peut être augmenté ou diminué avec l’acépromazine.

L’évaluation de la fonction et des mesures cardiaques réalisées pendant l’échocardiographie sous sédation est sans doute à interpréter à la lumière des modifications dues simplement à la sédation.

La fréquence cardiaque est fortement abaissée par la détomidine et la romifine

La détomidine et la romifine induisent une diminution importante de la fréquence cardiaque, accompagnée de blocs sino-atriaux et auriculoventriculaires de second degré marqués, pendant les quinze premières minutes qui suivent l’injection intraveineuse.

Dans une étude⁽¹⁾, huit chevaux sont échographiés avant puis après une sédation avec de la détomidine (10 µg/kg), de la romifidine (40 µg/kg par voie intraveineuse) et de l’acépromazine (0,1 mg/kg par voie intraveineuse). Chaque molécule est administrée un jour différent, avec un intervalle de trois jours au moins entre les traitements. L’opérateur qui réalise les examens reste le même pendant toute la durée de l’étude. Une sonde sectorielle de 1,5 MHz, les modes bidimensionnel et M, et le Doppler couleur avec des coupes standardisées sont utilisés.

Après l’administration intraveineuse d’α2-agonistes, la fréquence cardiaque descend jusqu’à 16 bpm chez certains chevaux, avec la présence de blocs sino-atriaux et auriculoventriculaires de second degré qui s’estompent progressivement trente-cinq minutes après la sédation. L’acépromazine a un effet inconstant sur la fréquence cardiaque, à la hausse ou à la baisse, selon l’individu.

L’acépromazine ne modifie pas significativement les indices ventriculaires

Comparés aux mesures de contrôle, les indices échocardiographiques ne sont pas modifiés après l’administration d’acépromazine. En revanche, à la suite de la sédation avec un α2-agoniste, le diamètre interne du ventricule gauche est augmenté en systole pour les deux molécules, et en diastole seulement pour la détomidine. En outre, l’épaisseur du septum interventriculaire en systole et la fraction de raccourcissement (variation d’environ 5 %) sont significativement diminuées par rapport au contrôle pour les deux α2-agonistes. L’examen de suivi démontre quelques régurgitations aortiques et pulmonaires non audibles à l’auscultation et qui n’ont pas été modifiées par l’administration d’acépromazine. En revanche, la sédation aux α2-agonistes a tendance à augmenter la fréquence des régurgitations.

L’acépromazine apparaît donc comme la molécule la plus appropriée à la sédation. Elle n’offre cependant pas la même profondeur et la même qualité de contention chimique que les α2-agonistes.

L’effet de la sédation, selon la molécule utilisée, est à prendre en compte dans l’interprétation de l’examen échocardiographique.

• (1) R. Buhl, A.K. Ersbøll, N.H. Larsen, L. Eriksen et J. Koch : « The effects of detomidine, romifidine or acepromazine on echocardiographic measurements and cardiac function in normal horses », Vet. Anaesth. Analg., 2007, n° 34, pp. 1-8.