O. rhinotracheale est responsable de troubles généraux et respiratoires non spécifiques

Une nouvelle maladie respiratoire chez des poulets âgés de quatre semaines a été décrite pour la première fois par Jan Du Preez (Van Empel, 1999) en Afrique de Sud en 1991. Les analyses bactériologiques révélaient à l’époque la présence d’une bactérie dont les caractéristiques biochimiques étaient identiques à celles d’une Pasteurella-like isolée chez des canards souffrant de troubles respiratoires en Hongrie, en 1987.

Le germe a été caractérisé pour la première fois en 1993. Ce n’est qu’après des analyses phylogénétiques et phénotypiques menées en 1994 qu’il a enfin été attribué à la famille des Flavobacteriaceae et à l’espèce Ornithobacterium rhinotracheale.

En ayant recours aux antisérums monovalents et au test Elisa (enzym linked immunosorbent assay), P. Van Empel et coll. (1997) montrent l’existence de dix-huit sérotypes différents du germe, nommés de A à R. Le sérotype A est le plus fréquent dans les isolats de poulets (94 %) et de dindons (57 %). Il semble davantage incriminé dans l’apparition de la maladie chez ces deux espèces que le sérotype B (Ozbey et coll., 2005). H.M. Hafez et coll. (1998) mettent en évidence une corrélation entre l’origine géographique des isolats d’O. rhinotracheale et leurs sérotypes. En effet, le sérotype C est plus fréquemment isolé chez les poulets et les dindes en Afrique de Sud et aux Etats-Unis. Il est absent en France, où le sérotype E prévaut par rapport au B. Pourtant, ce dernier marque sa présence dans d’autres pays, notamment en Amérique, en Allemagne et aux Pays-Bas.

Plus récemment, en se fondant sur les résultats de la technique d’amplification aléatoire d’ADN polymorphe (RAPD), G. Ozbey et coll. (2005) révèlent des similitudes dans les séquences génomiques des sérotypes A et D d’une part, et des sérotypes B et E d’autre part.

Le diagnostic clinique de l’infection ne permet d’aboutir qu’à une suspicion

Affectant plusieurs espèces aviaires, O. rhinotracheale est actuellement isolé dans de nombreux pays européens (France, Belgique, Pays-Bas, Angleterre, etc.), mais aussi aux Etats- Unis, en Afrique du Sud, en Israël, au Canada, au Brésil (C.W. Canal et coll., 2005) et dans certains pays asiatiques, notamment en Iran où une étude récente révèle une séroprévalence importante dans les élevages de poulets de chair et de poules reproductrices. La maladie provoque des pertes économiques considérables dans les élevages, ainsi que des saisies à l’abattoir.

Le germe en cause est responsable, dans la plupart des cas, de troubles respiratoires. C’est le cas en France, essentiellement chez la dinde, alors que dans d’autres pays comme la Belgique ou les Pays-Bas, l’espèce Gallus gallus en est la cible privilégiée (A. Bonneté, 2003).

La bactérie est souvent concomitante avec d’autres agents pathogènes tels que E. coli, Bordetella avium, le virus de la maladie de Newcastle, le virus de la bronchite infectieuse, Mycoplasma synoviae, le virus de la rhinotrachéite infectieuse de la dinde, etc. (H.M. Hafez, 1998 ; E. Sakai et coll., 2000 ; O. Zorman-Rojs et coll., 2000). Dans ce cas, les lésions apparaissent plus graves que celles provoquées par O. rhinotracheale seul (P. Van Empel et coll., 1999).

Les animaux de tous les âges peuvent être infectés. Cependant, la gravité de la maladie semble plus significative chez les sujets âgés.

Après une période d’incubation plus courte (vingt-quatre heures) chez les dindes âgées que chez les poulets (cinq semaines), les animaux malades (dont l’âge de la sensibilité maximale est de deux à cinq semaines pour le poulet et deux à huit semaines pour la dinde) présentent des symptômes généraux et respiratoires non spécifiques (^{voir figure en page 46}).

L’isolement du germe dans l’ovaire et l’œuf rend la transmission verticale plausible

La transmission d’O. rhinotracheale se fait principalement selon le mode horizontal, d’une façon directe ou indirecte (aérosols, eau de boisson, etc.). V.C. Lopes et coll. (2002) ont montré que la bactérie peut garder son pouvoir infectieux dans la litière pendant six jours à une température ambiante de 22° C et pendant trois mois à 4° C.

L’isolement du germe à partir de la grappe ovarienne, de l’oviducte des reproductrices, des œufs à couver, des œufs infertiles, des embryons et des poussins (poulets et dindes) morts dans la coquille (P. Van Empel, 1998) laisse à penser que la transmission verticale via l’œuf reste plausible. Ceci peut d’ailleurs expliquer la rapidité de la transmission de la maladie dans les élevages avicoles industriels.

Des souches acquièrent facilement une résistance à certains antibiotiques

Le traitement de cette infection à l’aide des antibiotiques reste difficile en raison de l’inconstance de la sensibilité des souches. Il est démontré que O. rhinotracheale est capable d’acquérir facilement une résistance vis-à-vis des antibiotiques comme la doxycycline, l’enrofloxacine, la fluméquine, les sulfamides, la triméthoprime et la tylosine (M. Marien et coll., 2006a). En effet, l’étude récente de M. Marien et coll. (2006b) montre à travers les analyses moléculaires que le germe, occasionnellement résistant aux fluoroquinolones, acquiert une résistance à l’enrofloxacine à la suite de mutations ponctuelles touchant les acides aminés en position 83 (sérine) et 87 (acide aspartique). Cette sensibilité aux antibiotiques dépend en réalité de l’origine de la souche bactérienne et, surtout, des molécules utilisées pour l’antibiothérapie dans l’élevage à partir duquel le germe est isolé.

L’efficacité du traitement antibiotique dans l’eau de boisson est reportée avec la chlortétracycline et l’amoxicilline (A.A. Tahseen et J.W. Lloyd, 1999). De même, l’injection des tétracyclines et de la pénicilline est jugée efficace dans certains cas. Cependant, il convient d’avoir recours systématiquement à l’antibiogramme, en vue d’une investigation de la sensibilité des isolats aux différentes molécules.

En outre, à travers les résultats des antibiogrammes, certains auteurs ont récemment constaté que la tiamuline se révèle efficace sur tous les isolats d’O. rhinotracheale issus de poulets et de dindes malades. Cela vient confirmer les résultats de G. Thierry et coll. (2003) qui ont testé l’effet de la tiamuline sur la bactérie en question, isolée chez plusieurs espèces aviaires (dinde, poulet, gibier) durant trois années successives.

La vaccination des jeunes et des reproducteurs donne de bons résultats

Comme l’infection peut se révéler endémique, il est important de procéder à une désinfection entre deux bandes successives. Les acides organiques (acide formique, par exemple) et le formol figurent parmi les produits qui peuvent être utilisés à cet effet. Le germe est inactivé complètement par l’acide formique et le formaldéhyde à une concentration de 0,5% après quinze minutes d’exposition.

Le recours à la vaccination permet de protéger les reproducteurs, mais aussi leur progéniture, grâce à la transmission d’une immunité passive protectrice sur une période de trois à quatre semaines (D.F. Schuijffel et coll., 2005a). En effet, la vaccination des poulets par un vaccin inactivé est jugée effective. L’immunisation des reproducteurs avec ce type de vaccin garantit leur protection pendant toute la période de production et offre une immunité maternelle suffisante de quatre semaines (P. Van Empel et H. Van den Bosch, 1998). Dans ce contexte, l’essai mené par P. De Herdt et coll. (2001) révèle une diminution (statistiquement significative) de 27 % de la mortalité et une augmentation (statistiquement significative) de l’indice de production de 5,4 % chez les poulets de chair issus de parents vaccinés, par rapport aux oiseaux originaires d’élevages non immunisés. En outre, la nébulisation d’un vaccin vivant vers l’âge de quatorze semaines permet de réduire l’incidence des lésions d’aérosacculite et de pneumonie.

Récemment, D.F. Schuijffel et coll. (2005b) ont montré, pour la première fois, l’existence d’une protection croisée entre différents sérotypes d’O.rhinotracheale (A, B, G et M) en procédant à la vaccination des poulets vers leur deuxième semaine de vie à l’aide de vaccins vivants (sérotypes B, G et M), suivie d’une inoculation par le sérotype A. Dans le même esprit, l’immunisation (injection sous-cutanée) des poulets à deux semaines d’âge à l’aide des protéines recombinantes de différents sérotypes du germe montre une protection croisée plutôt satisfaisante chez ces animaux, ce qui encourage davantage les laboratoires de recherches à développer des vaccins recombinants (D.F. Schuijffel et coll., 2006).

Enfin, la vaccination des dindes (six semaines) à l’aide d’un vaccin vivant (voie orale) peut être réalisée simultanément avec la vaccination (à l’aide d’un vaccin vivant) contre la maladie de Newcastle, sans aucun problème signalé.

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