Lors d’épilepsie, les crises focales sont plus fréquentes

Les crises épileptiformes résultent d’un déséquilibre entre les capacités excitatrices et inhibitrices du cerveau. L’épilepsie est dite primaire, ou essentielle, lorsqu’elle n’a pas de base structurelle (intracrânienne) ou métabolique (extracrânienne). L’épilepsie primaire n’est pas bien décrite chez le chat et est parfois confondue avec l’épilepsie idiopathique, dont l’origine reste inconnue.

Le grand public est relativement familiarisé avec les crises de type “grand mal”, caractérisées par des convulsions généralisées accompagnées d’une perte de conscience et de signes autonomiques (hypersalivation, miction, défécation). A contrario, les crises “focales” sont méconnues. Ces dernières se manifestent par des signes qui peuvent être uniquement comportementaux (vocalises, peur, agressivité, hallucination ou absence), moteurs (mâchonnement, contractions musculaires de la face ou d’un membre) ou autonomiques (hypersalivation, mydriase, vomissement). Ce type de crises est beaucoup plus fréquemment rencontré dans l’espèce féline que canine. Leur diagnostic représente un défi pour le vétérinaire.

Les crises épileptiformes du chat sont souvent isolées, mais elles peuvent également s’accompagner d’autres signes nerveux ou systémiques. En général, leur fréquence est élevée, sans que cela laisse présager de la sévérité de l’affection causale.

Le pronostic dépend de la prise en charge précoce de ces crises. En effet, « une crise en appelle une autre ». Toute manifestation épileptiforme augmente la probabilité de survenue de la suivante, quelle que soit son origine. Il existe d’une part un phénomène “de feu de broussaille”, c’est-à-dire une extension centrifuge de l’instabilité électrique neuronale qui tend à augmenter la taille du foyer épileptogène, d’autre part un “effet miroir” qui tend à créer un second foyer symétrique au premier dans l’autre hémisphère. Ces phénomènes sont alors responsables de la persistance des manifestations épileptiformes, malgré le contrôle du foyer primaire.

Des manifestations épileptiformes peuvent accompagner diverses maladies métaboliques

L’examen clinique s’attache à rechercher des signes nerveux ou/et systémiques pouvant suggérer une origine extracrânienne.

La vigilance, le comportement, les réactions posturales, la réponse à la menace et à la stimulation nasale sont successivement passés en revue.

Les anomalies de la vigilance évoquent une atteinte diffuse ou multifocale du thalamocortex ou focale du tronc cérébral.

Les troubles du comportement suggèrent une atteinte fonctionnelle, structurale ou métabolique (communication porto-systémique, hypoglycémie, etc.) du télencéphale.

Le test du sautillement est préféré chez le chat en raison de l’interprétation difficile du test du placé proprioceptif et de la correction tactile dans cette espèce. Un déficit des réactions posturales en dehors de la période postictale, associé à des crises épileptiformes, est en faveur d’une atteinte hémisphérique secondaire structurale. Le déficit apparaît du côté controlatéral à la lésion.

Un déficit des réponses à la menace et à la stimulation nasale indique une atteinte structurale. Lors de déficit unilatéral, la lésion est focale et controlatérale au côté du déficit. Une atteinte multifocale ou métabolique est envisagée lors de déficits bilatéraux, alors que l’examen s’effectue en dehors de la période postictale.

La pertinence de l’examen nerveux dépend du moment où l’animal est vu en consultation. Il convient d’éviter un examen trop proche du moment de la crise. Les déficits thalamo-corticaux peuvent en effet persister quelques minutes à quelques semaines après la ou les crises et mimer une atteinte structurale (tumeur, inflammatoire, vasculaire, traumatique). Répéter les examens nerveux dans le temps constitue la seule parade.

La présence de signes d’atteinte thalamo-corticale élimine de fait le diagnostic d’épilepsie primaire, sauf lorsque les crises épileptiformes sont violentes et conduisent à l’apparition de lésions ischémiques ou nécrosantes. Ces lésions peuvent alors devenir définitives.

Il faut observer deux crises épileptiformes au minimum pour pouvoir parler d’épilepsie. Par ailleurs, l’emploi de ce terme ne constitue pas un diagnostic en soi. Le diagnostic différentiel de cette affection fait appel au moyen mnémotechnique VITAMIND (vasculaire, inflammatoire, toxique, anomalie, métabolique, idiopathique, néoplasique, dégénératif). Le choix des examens complémentaires tient compte des commémoratifs, du signalement, de l’examen clinique, mais aussi de leur innocuité.

Une numération-formule et un bilan biochimique de base à jeun (glycémie, calcémie, albuminémie, ALAT, acides biliaires préprandiaux, cholestérol, électrolytes et triglycérides) sont effectués. Dans un deuxième temps, si nécessaire, un bilan sanguin complémentaire peut être entrepris (acides biliaires postprandiaux, test de la fonction thyroïdienne, rapport insuline/glucose à jeun, dosage du plomb, examen sérologique pour la toxoplasmose ou par PCR, PCR coronavirus sur le sang et le liquide céphalorachidien). Une mesure de la pression artérielle chez les chats de plus de six ans peut être utile. Enfin, une analyse du liquide céphalorachidien associée à un examen tomodensitométrique ou à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) peuvent être intéressants.

Le traitement consiste à éliminer, si possible, l’affection causale et à contrôler le nombre, la durée et la fréquence des manifestations épileptiformes. Le propriétaire doit comprendre que le traitement antiépileptique est un traitement de fond qui doit être suivi dans le temps. Il fait appel en priorité au phénobarbital (7,5 à 15 mg deux fois par jour par chat). La concentration sérique du phénobarbital est atteinte en huit à dix jours et, contrairement à ce qui est constaté chez le chien, elle est stable dans le temps. Le diazépam, en raison de sa demi-vie d’élimination plus longue chez le chat, peut également être utilisé en traitement de fond à la dose de 2 à 5 mg, deux à trois fois par jour. Il peut provoquer dans cette espèce, de manière exceptionnelle, une nécrose hépatique aiguë. Parfois, le bromure n’est pas employé chez le chat en raison des effets secondaires de pneumopathie asthmatiforme éosinophilique qu’il peut induire. La prise en charge des cas réfractaires fait appel à un produit coûteux, la gabapentin (5 à 10 mg/kg une ou deux fois par jour).