Le pronostic est sombre lors de syndrome néphrotique - La Semaine Vétérinaire n° 1215 du 25/02/2006
La Semaine Vétérinaire n° 1215 du 25/02/2006

Glomérulopathies chez le chat

Formation continue

ANIMAUX DE COMPAGNIE

Auteur(s) : Anthony Bartolo

Fonctions : ancien assistant/interne de la clinique Frégis,
praticien en clientèle canine à Clermont-Ferrand (Puy-de-Dôme).

Chez un chat souffrant d’anorexie et de distension abdominale aiguës, une ascite et un épanchement pleural sont diagnostiqués, consécutifs à un syndrome néphrotique.

Un chat européen mâle non castré, âgé d’environ cinq mois, est présenté en consultation pour anorexie, abattement et distension abdominale survenus brutalement deux jours auparavant. Non vacciné mais vermifugé, il vit à l’extérieur. Les propriétaires ne rapportent aucun antécédent notable.

A l’examen clinique, l’animal est abattu et sa déshydratation est estimée à environ 5 %. Les muqueuses sont pâles et le temps de remplissage capillaire est inférieur à deux secondes. L’auscultation cardio-respiratoire ne révèle aucune anomalie rythmique ni bruit suspect. Le pouls fémoral est frappé et synchrone avec les battements cardiaques. La palpation abdominale met en évidence un épanchement (signe du flot positif) et l’examen des membres confirme l’existence d’œdèmes périphériques, surtout au niveau des postérieurs. La température rectale est de 39 °C. A ce stade de la consultation, l’examen du liquide d’épanchement abdominal peut orienter les hypothèses diagnostiques. Une ponction transabdominale à l’aiguille fine est pratiquée en arrière de l’ombilic. Le liquide collecté est translucide (“eau de roche”), sa densité, évaluée au réfractomètre, est de 1,006 et son taux de protéines quasi nul.

Un épanchement “eau de roche” de faible densité signe une hypoprotéinémie

Un écoulement de ce type est presque pathognomonique d’une hypoprotéinémie et particulièrement d’une hypoalbuminémie. L’accumulation de liquide est due dans ce cas à une diminution de la pression oncotique plasmatique (assurée en grande partie par l’albumine) et à la fuite de liquide vers les interstitiums (œdèmes) et les cavités organiques (épanchements).

Les causes d’une hypoalbuminémie sont :

- une malnutrition ou un régime carencé en protéines ;

- un syndrome de malabsorption/malassimilation ;

- une entéropathie exsudative ;

- une insuffisance hépatique ;

- un syndrome néphrotique.

Le chat est nourri exclusivement de croquettes de bonne qualité et les propriétaires n’ont remarqué ni diarrhée ni vomissements, ce qui est confirmé lors de l’hospitalisation. Les hypothèses alimentaires et digestives sont donc écartées.

De nombreux examens complémentaires sont réalisés lors de la consultation

Une radiographie thoracique de profil indique la présence d’un léger épanchement pleural, sans conséquence sur la respiration du chat. Le liquide ponctionné a les mêmes caractéristiques que l’ascite (hydrothorax).

La numération-formule sanguine met en évidence une légère baisse de l’hémoglobine et des plaquettes. L’analyse biochimique du sang montre une hausse de l’urée sans augmentation de la créatinine, sans doute en rapport avec la déshydratation qui a entraîné une hypovolémie et une insuffisance rénale prérénale. Les enzymes hépatiques et le cholestérol se situent dans les normes usuelles, mais la protéinémie est particulièrement basse (42 g/l) et l’albuminémie est effondrée (6,6 g/l).

Les urines, prélevées par cystocentèse, sont de couleur jaune foncé. La densité évaluée au réfractomètre est de 1,080 et le pH de 6. La bandelette urinaire est fortement positive pour la plage des protéines. Cela est confirmé par la réaction de Heller à l’acide nitrique, qui montre un halo blanc d’épaisseur moyenne. L’examen du culot de centrifugation urinaire ne met en évidence ni leucocytes, ni bactéries, ni globules rouges. L’hypothèse d’une protéinurie consécutive à une inflammation est écartée. Le rapport protéinurie/créatininurie calculé s’élève à 6,1 (norme : inférieur à 1) avec une protéinurie très élevée (7,5 g/l).

Le tracé électrophorétique sérique obtenu est celui d’un syndrome néphrotique

L’échographie abdominale, particulièrement l’examen des deux reins, ne permet pas la mise en évidence de lésions qui expliqueraient les signes cliniques observés. Le rapport cortico-médullaire est normal et aucune anomalie corticale ou médullaire n’est notée. Aucune hétérogénéité du parenchyme rénal n’est observée.

Un examen sérologique FIV/FeLV (réalisé par Snap test) se révèle positif pour le FeLV.

Une électrophorèse des protéines sériques et urinaires est demandée afin d’évaluer qualitativement et quantitativement les pertes protéiques. Seule la première électrophorèse est obtenue, car le volume d’urine recueilli est trop faible. Le tracé électrophorétique est fortement modifié par rapport au tracé physiologique, avec un fort pic en α-2 globulines, ainsi qu’une hypogammaglobulinémie.

La présence concomitante d’un double épanchement “eau de roche” (pleural et abdominal), d’œdèmes périphériques, d’une hypoalbuminémie et d’une forte protéinurie permet de poser le diagnostic de syndrome néphrotique pur chez ce chat en l’absence d’insuffisance rénale.

Le tracé électrophorétique correspond à celui classiquement obtenu lors de syndrome néphrotique, mais ne permet pas, tout comme l’échographie abdominale, d’en définir l’origine.

En raison d’un pronostic sombre, la décision d’euthanasie est prise. L’autopsie ne met en évidence aucune lésion macroscopique rénale permettant de conclure sur la cause. L’analyse histologique confirme le diagnostic de glomérulonéphrite membrano-proliférative diffuse sévère bilatérale, associée à une hyalinose tubulaire, dont l’origine peut être le virus de la leucose féline.

Glomérulonéphrites et amyloïdose sont les principales causes du syndrome néphrotique

Le syndrome néphrotique est défini comme l’association de quatre signes : protéinurie massive, hypo-albuminémie, hypercholestérolémie et épanchements (et/ou œdèmes). Dans le cas décrit, trois critères sont présents.

Ce syndrome est systématiquement la conséquence d’une glomérulopathie, dont l’origine est à rechercher. Les deux principales affections causales sont les glomérulonéphrites (à médiation immune ou non) et l’amyloïdose rénale. Les néphropathies familiales, comme la dysplasie rénale ou les glomérulopathies familiales, peuvent également provoquer un syndrome néphrotique, mais leur incidence est bien plus faible.

Contrairement à l’amyloïdose rénale (accumulation glomérulaire irréversible d’une protéine, la substance amyloïde), les glomérulonéphrites sont caractérisées par une inflammation généralement secondaire à des dépôts non organisés d’anticorps ou de complexes immuns sur la membrane basale des glomérules. Les affections glomérulaires peuvent être associées à des lésions tubulaires ou interstitielles, mais pas systématiquement, si bien qu’elles ne s’accompagnent pas toujours d’insuffisance rénale. Elles résultent le plus souvent de maladies infectieuses (leucose, immunodéficience, péritonite, endocardite bactérienne, etc.), inflammatoires (lupus érythémateux systémique ou autres affections à médiation immune), de néoplasies idiopathiques ou encore familiales. L’amyloïdose rénale conduit plus souvent à un syndrome néphrotique que les glomérulonéphrites et les dysplasies rénales. Elle est cependant plus rare chez le chat et la plupart des syndromes néphrotiques s’observent chez des individus atteints de glomérulonéphrite.

La thrombo-embolie et l’hypertension artérielle sont les principales complications

Le syndrome néphrotique est une affection rare chez le chien et exceptionnelle chez le chat. Toutefois, l’abyssin (amyloïdose rénale) ou le siamois sont décrits comme prédisposés aux Etats-Unis. Sur le plan de la pathogénie, l’altération du filtre glomérulaire entraîne une plus grande perméabilité aux protéines, qui passent dans les urines. L’albumine, au poids moléculaire proche de la limite du filtre (66 000 D), est la première à passer. Elle est systématiquement retrouvée lors de syndrome néphrotique. Dès lors que la synthèse hépatique d’albumine ne suffit plus à compenser les pertes urinaires, l’hypo-albuminémie s’installe. Une valeur inférieure à 15 ou 20 g/l signe classiquement une baisse de pression oncotique suffisante pour provoquer des œdèmes et des épanchements par la fuite passive de liquide intravasculaire. Il s’agit de transsudats purs. La perte urinaire d’antithrombine III (principal inhibiteur de la coagulation plasmatique), de faible poids moléculaire, est susceptible d’entraîner des accidents de thrombo-embolie, principale complication du syndrome néphrotique avec l’hypertension artérielle systémique. Celle-ci est consécutive aux lésions glomérulaires par défaut d’élimination du sodium et activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, puis à l’insuffisance rénale chronique qui s’installe dans un second temps, entraînant généralement le décès de l’animal.

Aucun signe clinique n’est pathognomonique du syndrome néphrotique

Le diagnostic est établi lorsqu’il existe des épanchements et/ou des œdèmes, ainsi qu’une protéinurie massive associée à une hypoprotéinémie (particulièrement une hypo-albuminémie). La suspicion est établie sur la base d’un tableau clinique souvent fruste : faiblesse, anorexie, amaigrissement progressif, auxquels s’ajoutent des œdèmes (totalité des cas) et/ou des épanchements cavitaires. Des signes d’insuffisance rénale peuvent orienter le diagnostic. L’apparition suraiguë d’une paralysie/parésie douloureuse de l’arrière-train ou d’un membre ou encore une dyspnée intense aiguillent vers une thrombo-embolie, une complication fréquente. Ces signes cliniques doivent dans tous les cas inciter à la réalisation d’examens complémentaires tels que la mesure de la protéinémie et l’évaluation de la fonction cardiaque. Le liquide d’épanchement éventuel est caractéristique d’un transsudat pur (eau de roche, cellularité très faible, densité inférieure à 1,018, taux de protéines inférieur à 15 g/l) et oriente vers une hypo-albuminémie. Les valeurs d’albumiménie, de protéinémie, d’urémie, de créatininémie et de cholestérolémie sont mesurées. En l’absence d’insuffisance rénale, le syndrome néphrotique est qualifié de “pur”. L’évolution vers la forme impure semble inévitable à la suite de l’aggravation des lésions néphroniques. La recherche des virus FIV, FeLV et de la péritonite complète l’examen.

Des urines sont recueillies par cystocentèse (pour éliminer toute protéinurie postvésicale) afin de réaliser une bandelette urinaire et mesurer la densité au réfractomètre. Ces deux examens sont analysés conjointement : une densité urinaire faible associée à une forte positivité de la bandelette aux protéines traduit une protéinurie massive. En revanche, une densité élevée reliée à une forte positivité signe une protéinurie moins importante que précédemment.

Les bandelettes urinaires sont sensibles à la présence d’albumine et détectent une protéinurie supérieure à 200 mg/l. Classiquement, la fuite protéique urinaire est intense lors de syndrome néphrotique, de l’ordre de 3 à 10 g/l d’urine (norme : 50 à 100 mg/l). En cas de forte positivité, un examen du culot de centrifugation permet de vérifier l’absence de leucocytes, de bactéries, d’hématies et de corréler la réaction à celle de la plage “sang” des bandelettes. La présence de cylindres peut orienter vers une protéinurie rénale.

Le test de Heller à l’acide nitrique est couramment utilisé pour une appréciation semi-quantitative de la protéinurie. Très sensible, il détecte les protéinuries de plus de 100 mg/l. Dans un tube en verre, les mêmes volumes d’urine et d’acide sont mis en contact. L’épaisseur de l’anneau blanc qui se forme à l’interface entre les deux liquides est proportionnelle à la protéinurie.

Une quantification chiffrée de la protéinurie est obtenue par la mesure du rapport entre les protéines urinaires et la créatinine urinaire (RPCU, sans unité). La mesure est indépendante de la densité urinaire ou de l’heure de récolte et constitue la meilleure estimation des pertes protéiques sur vingt-quatre heures. Le résultat est pathologique pour des valeurs supérieures à 1. Il peut même avoir une orientation diagnostique et pronostique, puisque des valeurs élevées (le plus souvent supérieures à 20) plaident en faveur d’une amyloïdose rénale, sans pour autant la confirmer avec certitude.

L’électrophorèse des protéines urinaires et sériques oriente diagnostic et pronostic

La comparaison des valeurs obtenues permet une étude analytique des pertes protéiques. Une protéinurie sélective (urines contenant plus de 45 % d’albumine) correspond en général à des pertes protéiques faibles, alors qu’une protéinurie non sélective (albumine correspondant à 32 à 56 % des protéines urinaires) traduit des lésions glomérulaires plus évoluées, de moins bon pronostic.

L’électrophorèse des protéines sériques est souvent caractéristique, avec une hypo-albuminémie, un pic en α-2 globulines en relation avec l’aspect inflammatoire et immunologique de l’affection et une hypo-gamma-globulinémie par la baisse de synthèse hépatique. Elle ne permet cependant pas un diagnostic étiologique de la maladie.

Seule la ponction-biopsie rénale et l’analyse histologique du fragment prélevé permettent de déterminer l’origine exacte de la glomérulopathie. L’intérêt est également pronostique, car aucun traitement de l’amyloïdose n’existe à l’heure actuelle.

Le traitement comprend surtout l’alimentation et la gestion des complications

Un traitement étiologique est à mettre en place lorsque la cause sous-jacente peut être identifiée, ce qui est rarement le cas. Un foyer infectieux, une tumeur, une maladie auto-immune ou virale sont recherchés.

Les corticoïdes sont contre-indiqués, car ils provoquent une diminution du débit de filtration glomérulaire et une aggravation des lésions rénales préexistantes. Lors de maladie à fort caractère immun, l’usage d’immunosuppresseurs ou d’immunomodulateurs (azathioprine, cyclophosphamide ou ciclosporine A) est préconisé.

Lors d’insuffisance rénale associée, un traitement symptomatique est à instaurer (perfusion, anti-émétiques, anti-acides). Le bénazépril (inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, IECA), qui possède une autorisation de mise sur le marché (AMM) chez le chat pour l’indication d’insuffisance rénale chronique, constitue le traitement adjuvant de choix lors de syndrome néphrétique, puisqu’il contribue aussi à limiter les pertes protéiques urinaires. La ponction de liquide d’épanchement n’est pratiquée que lors d’une gêne importante (grande quantité d’ascite ou hydrothorax avec dyspnée). Les diurétiques (furosémide ou aldactazine) sont indiqués pour réduire les œdèmes et les épanchements, à condition d’assurer l’hydratation de l’animal en parallèle.

La prise en charge des complications (thrombo-embolies et hypertension artérielle) est nécessaire. Le traitement comprend enfin la restauration de la pression oncotique, par l’apport d’une ration alimentaire équilibrée, couvrant précisément les besoins protéiques journaliers. Une ration pour insuffisant rénal convient en général. Si l’animal n’est pas capable de s’alimenter, mieux vaut lui proposer une ration plus appétente en attendant. L’alimentation entérale forcée, par sondage naso-œsophagien, est également envisageable.

Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic, de l’existence d’une insuffisance rénale chronique, du degré d’hypoalbuminémie et de protéinurie et des éventuelles complications (thrombo-embolies, hypertension artérielle). Il est toutefois sombre en raison de l’irréversibilité des lésions glomérulaires. Souvent, il n’est possible que de limiter l’aggravation des lésions. L’espérance de vie ne dépasse pas quelques mois, voire quelques semaines lors d’insuffisance rénale associée.

BIBLIOGRAPHIE

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