L’origine des accidents vasculaires cérébraux diffère chez l’homme et le chien - La Semaine Vétérinaire n° 1214 du 18/02/2006
La Semaine Vétérinaire n° 1214 du 18/02/2006

Pathologie comparée

Formation continue

ANIMAUX DE COMPAGNIE

Auteur(s) : Gwenaël Outters

L’athérosclérose, première cause d’AVC humain, est rarement rencontrée dans l’espèce canine.

L’accident vasculaire cérébral (AVC) résulte d’un processus pathologique qui compromet l’apport sanguin au cerveau soit par occlusion de la lumière vasculaire (thrombose ou thrombo-embolie conduisant à l’ischémie), soit par rupture de la paroi vasculaire (hémorragie), soit par augmentation de la viscosité sanguine. Les signes cliniques, qui n’apparaissent que vingt-quatre heures après la lésion, sont d’emblée aigus, non progressifs. La manifestation des troubles dépend de la localisation cérébrale de la lésion et de l’étendue des dommages. Chez l’homme, les AVC sont ischémiques (77 % des cas) ou hémorragiques (23 %).

Les réserves des cellules cérébrales étant faibles, leur bon fonctionnement nécessite un apport sanguin régulier en oxygène et en glucose. Une diminution prolongée de la pression de perfusion entraîne une sévère ischémie qui aboutit à l’infarctus. Elle diminue aussi l’apport en métabolites énergétiques, entraînant la formation d’acide lactique à l’origine de la mort des cellules neuronales et gliales.

Chez l’homme, le “trépied artériel du cerveau” est formé par les deux artères carotides internes et l’artère basilaire. Leur prolongement en face inférieure de l’encéphale crée le polygone de Willis, un système anastomotique de gros calibre. Chez le chien, ce polygone reçoit aussi des ramifications de l’artère carotide externe et les artères vertébrales apportent un flux sanguin plus important que chez l’homme. Ainsi, le cerveau du chien est davantage protégé contre les occlusions artérielles. Le cervelet présente la même distribution artérielle chez l’homme et chez le chien.

L’imagerie médicale permet de visualiser les lésions et de les différencier

L’imagerie médicale permet de localiser les lésions, d’en voir l’étendue et de faire la distinction entre ischémie et hémorragie. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est la technique la plus sensible dans ce cas. En IRM conventionnelle, les lésions ischémiques sont visibles dès les douze à vingt-quatre premières heures, et aisément différenciables des lésions hémorragiques. Chez l’homme, l’IRM fonctionnelle permet d’identifier l’origine de l’ischémie (centrale ou périphérique) et de connaître l’état du réseau vasculaire intracrânial.

Chez le chien, à part les travaux récents de L.S. Garosi et coll.1, les données concernant l’origine des AVC ont été obtenues principalement à partir d’études post-mortem. Les thrombo-embolies peuvent être aseptiques (thrombus), septiques, parasitaires (Dirofilaria), métastasiques ou fibrocartillagineuses.

Chez l’homme, l’athérosclérose est secondaire à une hypertension, une hyperlipidémie et/ou un diabète sucré. La mobilisation des athéromes est la première cause d’AVC, parfois transitoires. Des embolies de cellules tumorales (processus néoplasique localisé ou proliférant dans le système cardiovasculaire) ou des embolies gazeuses sont aussi décrites.

Chez le chien, l’athérosclérose est une affection rare, rapportée lors d’hypothyroïdie (hypothèse non confirmée par les travaux récents de L.S. Garosi et coll.), de diabète sucré ou encore, chez le schnauzer nain, en association avec une hypoprotéinémie idiopathique. Les plaques d’athérome se mobilisent rarement. Alors que l’hypertension est la première cause d’AVC humain, chez les trente-trois chiens des travaux de L.S. Garosi et coll., moins de 30 % étaient hypertendus. En outre, cette hypertension était secondaire à une autre affection (maladie rénale, hyperadrénocorticisme, phéochromocytome).

La plupart des chiens récupèrent d’un AVC en quelques semaines

Chez l’homme, l’origine de 40 % des AVC reste inconnue. Une hypercoagulabilité sanguine est évoquée. Chez le chien, quelques cas de thrombose artérielle ou d’hypercoagulabilité sanguine sont décrits. Le cocker spaniel et le cavalier King Charles seraient prédisposés aux infarctus cérébraux, probablement en conséquence des troubles cardiovasculaires récurrents observés chez ces races.

Chez l’homme, quelques coagulopathies acquises ou familiales, certains troubles de l’hémostase, mais aussi le syndrome néphrotique ou les affections hépatiques pourraient jouer un rôle dans l’apparition des AVC. Il pourrait en être de même chez le chien.

Le traitement de l’ischémie cérébrale repose sur trois principes : monitoring et correction des valeurs physiologiques, inhibition de la cascade métabolique à l’origine de la mort neuronale et restauration du flux sanguin cérébral. Les lésions sont considérées comme irréversibles au bout de six heures et la survie des territoires adjacents repose sur l’apport sanguin collatéral.

L’assistance respiratoire instaurée en routine chez l’homme ne serait pas primordiale. En revanche, le maintien de la pression de perfusion sanguine permet l’instauration de la circulation collatérale au niveau cérébral. L’utilisation de glucocorticoïdes n’apporterait pas d’effet bénéfique probant. Les traitements thrombolytiques (activateurs du plasminogène) n’auraient d’efficacité que par voie intraveineuse et dans les trois premières heures d’évolution de l’AVC.

Le pronostic des accidents vasculaires cérébraux dépend essentiellement de la localisation de la lésion, mais aussi de celles qui y sont associées et de la cause initiale. La plupart des chiens récupèrent leurs fonctions normales en quelques semaines avec un traitement palliatif, l’origine restant inconnue. Toutefois, la recherche des affections causales ou intercurrentes, en vue de les traiter, permettrait d’éviter les récidives.

  • (1) L.S. Garosi, J.F. McConnell : « Ischaemic stroke in dogs and humans : a comparative revue », Journal of small animal practice, 2005, vol. 46, pp. 521-529.

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