Semaine Vétérinaire n° 1529 du 01/03/2013
 

Formation

PRODUCTIONS ANIMALES/BOVINS

François Schelcher*, Lorenza Richard**


*pathologie des ruminants, ENV de Toulouse. Article tiré d’une conférence présentée lors de la journée technique des GTV Bourgogne, en octobre 2012.

Points forts

– Une nécrose de la queue observée chez un seul ou plusieurs animaux peut être liée à une cause traumatique (injection, fracture) ou à une complication à la suite d’une blessure.

– Si la nécrose est aussi présente sur d’autres extrémités et chez plusieurs animaux, une mycotoxicose est à suspecter.

Une nécrose de la queue, appelée “syndrome queue-de-rat” (rat tail syndrom), est parfois observée au sein d’un troupeau de bovins. Les cas peuvent être isolés ou multiples, voire s’accompagnent d’une nécrose des oreilles, des extrémités des membres et de la langue, ce qui oriente le diagnostic différentiel (voir figure ci-contre).

SANS NÉCROSE D’AUTRES EXTRÉMITÉS

Cas sporadiques

→ Injection veineuse sous-caudale ou épidurale basse : une nécrose caudale consécutive à une injection concerne la base de la queue. Le diagnostic repose sur l’anamnèse.

→ Ischémie : une ischémie par compression peut être observée à la suite de la formation d’un anneau de bouse séchée sur la queue d’un veau. Quand l’animal grossit, une nécrose apparaît, plutôt à la base de la queue. Le diagnostic est aisé et fondé sur l’examen clinique. Une fracture peut aussi être à l’origine d’une ischémie. L’examen clinique permet de la mettre en évidence.

Cas multiples

→ Nécrose suppurée de la queue des jeunes bovins à l’engraissement : elle survient lors de complication bactérien­ne consécutive à une blessure (Arcanobacterium pyogenes, Bacteroïdes melaninogenicus, Fusobacterium necrophorum, Micrococcus indolicus, etc.). Les animaux atteints sont de jeu­nes bovins, mâles comme femelles, d’un poids supérieur à 200 kg. De morbidité variable, la mortalité associée à cette affection est faible (10 à 15 %) et due à des complications (à l’origine de saisies à l’abattoir).

Les facteurs de risque sont liés à une température élevée et à une forte densité d’animaux dans un bâtiment fermé, c’est-à-dire lorsque les conditions sont favorables à l’apparition de traumatismes externes et à leur infection (affection essentiellement estivale, en Europe et en Amérique du Nord).

Les symptômes observés sont des lésions cutanées de l’extrémité caudale, accompagnées d’une inflammation nécrotico-suppurée qui aboutit à la chute du bout de la queue. Les complications rencontrées sont une pyohémie, des abcès rachi­diens ou une paraplégie.

Le traitement consiste en l’am­putation précoce de la queue, associée à une antibiothérapie.

→ Causes parasitaires : sont également à suspecter les infestations par les acariens (chorioptes, sarcoptes), les microfilaires, les mouches, etc. Les myiases sont une cause majeure de nécrose chez les ovins, mais elles sont peu observées chez les bovins. L’impact des sarcosporidies, souvent associées à ce syndrome, n’est pas démontré.

AVEC NÉCROSE D’AUTRES EXTRÉMITÉS

Cas sporadiques

→ Gelures : le diagnostic des gelures est fondé sur l’anamnèse.

→ Séquelles de septicémies bactériennes : une nécrose des extrémités de la queue, des membres et des oreilles peut notamment être consécutive à une infection par Salmonella dublin. La pathogénie est de composante immunitaire. Les immunoglobulines M (IgM) produites contre la salmonelle reconnaissent d’autres antigènes que le seul antigène bactérien, en particulier des érythrocytaires. Si la réaction immunitaire est importante, et par temps froid, en plus de l’endotoxémie et du choc hypovolémique sévère lié à la maladie, l’agglutination des globules rouges provoque une ischémie vas­culaire post-thrombotique aux extrémités du corps, qui se nécrose. C’est la maladie des agglutinines froides (syndrome de Raynaud chez l’homme). Une recherche systématique de S. dublin, menée sur les dix derniers cas recensés à l’école de Toulouse, montre que seuls deux d’entre eux sont liés à cet agent, ce qui laisse supposer que d’autres causes sont possibles.

Cas multiples : les mycotoxicoses

Les mycotoxines responsables de nécrose des extrémités sont des alcaloïdes ergopeptidiques élaborés par deux champignons.

→ Claviceps purpurea (ergot de seigle) est responsable le plus souvent d’une mycotoxicose d’étable, via la consommation de grains de céréales ergotées distribués dans l’auge ou au nourrisseur. La consommation de graminées parasitées en vert ou ensilées, également possible, est peu probable, car la dose ingérée semble insuffisante, et sa fréquence est inconnue. Le seigle est le plus souvent impliqué, mais le blé, l’orge et l’avoine peuvent aussi être parasités par ce champignon. Une température comprise entre 9 et 15 °C et de l’humidité sont les facteurs climatiques favorables au développement de C. purpurea. De même, certaines pratiques agronomiques constituent des conditions favorisantes, comme le tallage (roulage), l’absence de fauche en périphérie des champs de céréales, la compaction du sol (humidité) et les semences contaminées.

→ Neotyphodium cœnophialum (autrefois Epichloë typhina puis Acremonium cœnophialum, endophyte de la fétuque élevée) est responsable le plus souvent d’une mycotoxicose de pâturage, via la consommation de fétuque parasitée en vert ou en foin. Une fétuque contaminée n’est pas différente macroscopiquement d’une autre. Une véritable symbiose existe entre la fétuque et le Neotyphodium. La plante tire avantage du champignon, car il lui apporte une résistance aux agressions biologiques (par les herbivores, les nématodes et les insectes) et environnementales (sécheresse). Elle assure en contrepartie sa nutrition, sa dissémination et sa transmission “verticale” par la semence.

→ Les toxiques impliqués sont des alcaloïdes ergopeptidiques. L’ergot de seigle produit essentiellement l’ergotamine, mais aussi l’ergostine, l’ergosine, l’ergocristine, l’ergocryptine et l’ergocornine. L’ergovaline est le toxique prépondérant lors d’intoxications par la fétuque, car il représente 85 à 95 % des alcaloïdes élaborés.

De structure proche des amines biogènes, ces alcaloïdes agissent sur les muscles lisses par l’intermédiaire des récepteurs adrénergiques. Au niveau des artérioles, ils provoquent une vasoconstriction périphérique à l’origine d’une gangrène sèche des extrémités et d’une réduction des pertes de chaleur (par convection, conduction et évaporation via la sudation), d’où l’apparition d’une hyperthermie. Leur action sur l’intestin explique l’apparition d’une diarrhée, et les contractions des fibres lisses au niveau de l’utérus provoquent des avortements. Les toxiques se fixent aussi sur les récepteurs centraux D2 dopaminergiques, ce qui entraîne une diminution de la production de prolactine. Cela induit une lactogenèse et une mammogenèse sans galactopoïèse, et le maintien du corps jaune, à l’origine d’une infertilité.

→ Le diagnostic de confirmation est difficile chez l’animal. Une mise en évidence directe des alcaloïdes dans l’urine est possible, mais uniquement si le prélèvement est simultané à l’ingestion des toxiques. Ceux-ci disparaissent après le retrait de l’aliment contaminé, et quand les symptômes apparaissent, les prélèvements sont négatifs. Le diagnostic indirect peut être établi via la mise en évidence d’une chute de la prolactine et du cholestérol plasmatiques, mais cela est peu caractéristique.

Habituellement, le diagnostic repose sur l’identification des champignons, macroscopique pour l’ergot, microscopique pour Neotyphodium. Il est important de quantifier le degré de contamination du fourrage ou des grains. Les alcaloïdes sont mis en évidence par la chromatographie. Les seuils d’ergovaline toxiques sont de 400 à 750 ppb/kg de matière sèche.

Certains cas développés durant les années de sécheresse, à l’été 2003 et au printemps 2011, pourraient être liés à l’ingestion de fétuque contaminée, par exemple, sans doute sous-estimée en France.

Ainsi, le praticien doit inclure les mycotoxicoses dans ses hypothèses diagnostiques lors de l’observation de nécrose des extrémités, surtout si elles sont associées à d’autres symptômes et touchent plusieurs animaux du troupeau.

Symptômes des mycotoxicoses

Encore peu identifiées en France, les mycotoxicoses, notamment dues à la fétuque, posent de nombreux problèmes en Amérique du Nord. Quelle que soit la mycotoxine impliquée, les symptômes observés sont identiques.

→ Une gangrène sèche des extrémités. Deux à quatre semaines après l’exposition à la mycotoxine, des boiteries avec tuméfaction de la couronne et douleur apparaissent. Une diarrhée simultanée est possible. Plusieurs semaines plus tard, les lésions évoluent en une nécrose sèche des extrémités (oreilles, queue, doigts, parfois langue) peu ou pas douloureuse. Il convient ainsi de penser à cette affection dans un troupeau où les vaches sont atteintes de panaris et boitent, puis où apparaissent des problèmes de nécrose.

→ Une hyperthermie (summer syndrome) se développe deux à trois semaines après l’exposition, à plus de 40 °C. Les animaux recherchent l’ombre et de l’eau, et présentent une polypnée (jusqu’à la bouche ouverte), parfois un ptyalisme, une hyporexie, une hypogalactie ou une agalactie, ainsi qu’une croissance insuffisante. L’intensité des symptômes s’aggrave avec l’exercice et avec une température extérieure élevée. La rémission survient deux semaines après l’arrêt de l’exposition à la mycotoxine, et la récupération est complète en deux à trois mois.

→ Des troubles de la reproduction (avortements) sont observés, ainsi qu’une gestation prolongée et une infertilité.

→ Une cyto-stéatonécrose est parfois notée, uniquement liée à l’ingestion de fétuque contaminée.

Pour en savoir plus

Schelcher F. Syndrome queue-de-rat. Proceedings 26e journée technique GTV Bourgogne. 2011:16-21.

François Schelcher, pathologie des ruminants, ENV de Toulouse. Article tiré d’une conférence présentée lors de la journée technique des GTV Bourgogne, en octobre 2012.

HYPOTHÈSES ÉTIOLOGIQUES ENVISAGEABLES EN CAS DE NÉCROSE DE LA QUEUE

Claviceps purpurea (ergot de seigle) est responsable le plus souvent d’une mycotoxicose d’étable, via la consommation de grains de céréales ergotées distribués dans l’auge ou au nourrisseur.

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